BAB I

PENDAHULUAN

Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan korion yang sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel epitel, sel mesenkim dan sel trofoblas yang terikat erat dalam matriks kolagen. Selaput ketuban berfungsi menghasilkan air ketuban dan melindungi janin terhadap infeksi.(1)

Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan. Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. Ketuban pecah dini atau spontaneous/early/premature rupture of the menbrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum in partu; yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.(1, 2)

Penyebab dari PROM tidak atau masih belum jelas, maka preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan infeksi.(2)

Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibuk dan anak. untunglah karena adanya antibiotika spektrum luas maka hal ini dapat ditekan. Menurut EASTMAN insidens PROM ini kira-kira 12% dari semua kehamilan.(2)

BAB II

TINJAUN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Ketuban pecah dini atau premature rupture of membrane (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.(1,2,3,4,5)

Pecahnya ketuban dapat terjadi kpan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan term premature rupture of membrane (TPROM) atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut preterm premature rupture of membrane (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 24 jam maka disebut prolonged PROM.(3,4,5,6)

2.2 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ketuban pecah dini preterm adalah sekitar 2% dari seluruh kehamilan dan 25% dari seluruh kasus ketuban pecah dini. Bahkan ketuban pecah dini preterm diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, dimana menurut Naeye memperikan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulang sampai 32%.(5,6)

Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus ketuban pecah dini, sedangkan solutio placenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged.(5,6)

2.3 ETIOLOGI

Penyebab dari KPD tidak atau masih belum jelas, maka preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan infeksi. Beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya KPD antara lain:

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal)sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban ditempat tersebut. bila terdapat bakteri patogen didalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akat meningkat 10 kali.

2. Defisiensi Vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban yang dibentuk lapisan kolagen akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.

3. Faktor Selaput Ketuban

Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak didalam kavum amnion, disampin juga ada kelainan ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehler-danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi,. Termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.

4. Faktor Umur Dan Paritas

Semakin tinggi umur dan paritas ibu akan makin mudah terjadinya infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor Tingkat Sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden ketuban pecah dini, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.

6. Faktor-Faktor Lain

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan langsung dari kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Juga faktor-faktor lain seperti hidramnion, gameli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina diatas 4,5, stres psikologi, serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.(3,4,5,6,7)

2.4 PATOGENESIS

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh lemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.(1,2,5,6)

Menurut TAYLOR dkk. KPD erat hubungannya dengan hal-hal berikut:

1. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban pecah. Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, sevisitis dan vaginitis terdapat bersama-sama dengan hipermortilitas rahim ini.

2. Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)

3. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)

4. Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah: multipara, malposisi, disproporsi, cervix incompeten dan lain-lain.

5. Ketuban pecah dini artifisial (amniotomi), dimana ketuban dipecahkan terlalu dini. (2)

Gambar 1. Strukture Selaput Ketuban Saat Aterm

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan tergaggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ekstraseluler, enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan dalam pembelahan triple helix dari kolagen fubril (tipe I dan III) dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / atau tissue inhibitor metaloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktifitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.(1,8)

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama kehamilan oleh karena aktifitas MMP yang rendah dan TIMP yang relatif tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ekstraselular selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivasi kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.(1,8)

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagenyang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui yang berhubungan dengan kejadian ketuban peacah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada pada wanita dengan ketuban pecah dini. Wanita perokok ditemukan juga kadar asam askorbat yang rendah.(1,2,7,)

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk streptokokus grup B, stafilokokus aureus dan trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Infeksi dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran.(1,2,8)

Hormon progesteron dan ekstradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini dapat menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.(1,8)

2.5 GEJALA KLINIS

Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah banyak, secara mendadak dari vagina. Mungkin juga merasa kebocoran cairan terus menerus, kesan basah divagina atau perineum. Berikut gejala klinis yang bisa ditemukan pada kasus ketuban pecah dini:

1. Keluar air ketuban warna putih keruh, jernih, kuning, hijau atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak dari vagina

2. Dapat disertai demam bila sudah terjadi infeksi

3. Janin mudah diraba apabila air ketuban sudah kering. (3)

2.6 DIAGNOSIS

Mendiagnosis ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Pertama, dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air, jumlahnya, merembes atau tiba-tiba banyak, konsistensinya encer atau kental, warna dan baunya serta usia kehamilan. Kemudian melakukan pemeriksaan fisik:

1. Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakuan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari ostium uteri internum (OUI) dengan cara menekan fundus atau bagian terendah digoyang.

2. Jika meragukan apakah cairan memang berasal dari OUI atau tidak, dilakukan pemeriksaan pH dengan nitrazine test atau tes lakmus dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis).

3. Pemeriksaan dalam: secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban.

4. Melihat cairan yang mengering dibawah mikroskop, cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis), walau tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas.

5. Pemeriksaan leukosit darah, bila > 15.000/mm3 , mungkin infeksi

6. Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan funsinya, juga menilai aliran darah uteroplacenta dan usia kehamilan.(2,3,4,5,6,7)

Tabel 1. EVALUASI AWAL KPD PRETERM

2.7 DIAGNOSA BANDING

1. Fistula vesiko vaginal dengan kehamilan

2. Stress inkontinensia.(4)

2.8 PENATALAKSANAAN

Prosedur penanganan KPD:

1. Penderita dirawat di rumah sakit, istirahat mutlak dan bokong ditinggikan, sedapat mungkin hindari periksa dalam

2. Diberikan anbiotik profilaksis atau terapi sedini mungkin (inj. Ceftriaxone 1 gr / 12 jam)

3. Monitoring denyut jantung janin, observasi tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan

4. USG untuk konfirmasi diagnostik

5. Jika ada tanda-tanda infeksi, terminasi kehamilan.(4)

Bagan dan penanganan KPD

1. Viable for life: > / = 37 minggu / BB > / = 2500 gram

Observasi yang baik selama 8-12 jam

Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda-tanda inpartu

Bila induksi gagal dilakukan SC

Anak letak lintang langsung SC

2. Non - viable for life: < 37 minggu / BB < 2500 gram

Dirawat dan diusahakan kehamilan dipertahankan sampai usia kehamilan 37 minggu

Pematangan paru dengan pemberian dexamethason 6 mg / 12 jam selama 4 kali pemberian IM

Sementara menunggu diberikan:

inj. Ceftriaxone 1 gr / 12 jam per hari atau ampicilin + suilbactam 1,5 gr / 8 jam, kalau perlu diberikan antibiotik oral amoxicilin 500 mg 3 x / hari

vitamin C dosis tinggi

spasmolitik / tokolitik, plasento-tropik

catatan:

1. KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB< / = 500 gram) sebaiknya langsung dialkukan induksi / terminasi kehamilan ( survival rate mendekati nol)

2. Tanda-tanda khorioamnionitis adalah suhu > / = 38 oC, air ketuban purulen dan dan berbau busuk, leukosit > 15.000/mm3. Tanda-tanda lain adalah takikardi, nyeri tekan uterus dan lain-lain.(4)

2.9 KOMPLIKASI

Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal atau pun neonatal, persalinan prematur, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal.(1)

2.10 PROGNOSIS

Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta umur kehamilan.(2)

4