LAPORAN PENDAHULUAN HIV AIDS

1. PENGERTIANAIDS atau Acquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut HIV.1Kerusakan progresif pada sistem kekebalan tubuh menyebabkan ODHA (orang dengan HIV /AIDS) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.1AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh faktor luar (bukan dibawa sejak lahir).1AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus (HIV). AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan dengan berbagai infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi.2

2. ETIOLOGIAIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.2,3

3. KLASIFIKASIStadium HIV AIDS:11. Stadium I:Tidak bergejala/asimptomatik, Limpadenopati generalisata2. Stadium II:BB menurun < 10%. Kelainan kulit dan mukosa yg ringan, dermatitis seboroik, prurigo, ulkus oral yg rekuren. Herpes Zoster dalam 5 tahun terakhir. Infeksi saluran nafas atas yg berulang.3. Stadium III :BB menurun > 10%. Diare kronis yg berlangsung > 1 bulan. Demam berkepanjangan > 1 bulan. Kandidiasis oral. Oral hairy lekoplakia. TB paru dalam tahun terakhir. Infeksi bakteri yang berat seperti pneumoni, piomisitis4. Stadium IV :HIV wasting syndrome. Pneumonia Pneumocytis carinii. Toksoplasmosis otak. Retinitis CMV. TB di luar paru. Limfoma maligna. Encepalopati HIV. Mikosis dessiminata seperti histoplasmosis

Klasifikasi klinis HIV AIDS: 21. Kategori Klinis AMencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinis B dan Ca. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.b. Limpanodenopati generalisata yang persisten c. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi HIV yang akut.2. Kategori Klinis BContoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :a. Angiomatosis baksilarisb. Kandidiasis orofaring/ vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapic. Displasia serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )d. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.e. Leukoplakial yang berambutf. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf.g. Idiopatik trombositopenik purpurah. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii3. Kategori Klinis CContoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :a. Kandidiasisbronkus,trakea / paru-paru, esophagusb. Kanker serviks inpasifc. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminatad. Kriptokokosis ekstrapulmonere. Kriptosporidosis internal kronisf. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )g. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )h. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) i. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )j. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )k. Isoproasis intestinal yang kronisl. Sarkoma Kaposim. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otakn. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmonero. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )p. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmonerq. Pneumonia Pneumocystic Craniir. Pneumonia Rekurens. Leukoenselophaty multifokal progresivat. Septikemia salmonella yang rekurenu. Toksoplamosis otakv. Sindrom pelisutan akibat HIV

4. MANIFESTASI KLINISPasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi HIV primer akut yang lamanya 1 2 minggu pasien akan merasakan sakit seperti flu dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.1Ketika HIV menjadi AIDS (bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi oportunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk meningitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal.11. Infeksi HIVAcut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.2. Infeksi HIV tanpa gejalaDiketahui oleh pemeriksa kadar HIV dalam darah akan diperoleh hasil positif.3. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.

Gejala yang muncul pada HIV AIDS:11. Gejala mayora. Berat badan menyusut hingga 10% atau lebih dalam waktu satu bulan, tanpa sebab yang spesifik.b. Diare berkepanjangan selama lebih dari satu bulan.c. Demam terus-menerus, baik konstan maupun hilang-timbul, selama sebulan lebih.2. Gejala minor a. Batuk kering berkepanjangan.b. Serangan gatal pada permukaan kulit di seluruh tubuh.c. Herpes zoster, mirip cacar air, yang tampak pada kulit, dan tidak sembuh-sembuh.d. Ruam pada mulut, lidah, dan tenggorokan.e. Kelenjar di leher, ketiak, atau selangkangan membengkak tanpa sebab.

5. KOMPLIKASI1. Oral LesiKarena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.2. Neurologika. Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung HIV pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi sosial.b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.d. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan HIV3. Gastrointestinala. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.4. RespirasiInfeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.5. DermatologikLesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.6. Sensorika. Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaanb. Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri

6. PATOFISIOLOGIPenyebab dari AIDS adalahHuman Immunodeficiency Virus(HIV) yang termasuk dalam famili retrovirus. Virus HIV melekat dan memasuki limfosit T helper CD4+. Virus tersebut menginfeksi limfosit CD4+ dan sel-sel imunologik lain dan akan mengalami destruksi sel secara bertahap. Sel-sel ini, yang memperkuat dan mengulang respons imunologik, dan bila sel-sel tersebut berkurang dan rusak, maka fungsi imunologik lain terganggu.HIV merupakan retrovirus yang membawa informasi genetic RANA. Pada saat virus HIV masuk dalam tubuh virus akan menginfeksi sel yang mempunyai antigen CD4+ (Sel T pembantu, helper T cell). Sekali virus masuk ke dalam sel, virus akan membuka lapisan protein sel dan menggunakan enzimReserve transcriptaseuntuk mengubah RNA. DNA virus akan terintergrasi dalam sel DNA host dan akan mengadakan duplikasi selama proses normal pembelahan.Dengan memasuki limfosit T4, virus memaksa limfosit T4 untuk memperbanyak dirinya sehingga akhirnya menyebabkan kematian limfosit T4. kematian limfosit T4 membuat daya tahan tubuh berkurang sehingga mudah terserang infeksi dari luar (baik virus lain, bakteri, jamur atau parasit). Hal itu menyebabkan kematian pada orang yang terjangkit HIV/AIDS. Selain menyerang limfosit T4, virus AIDS juga memasuki sel tubuh yang lain. Organ yang paling sering terkena adalah otak dan susunan saraf lainnya. Virus AIDS diliputi oleh suatu protein pembungkus yang sifatnya toksik (racun) terhadap sel. Khususnya sel otak dan susunan saraf pusat dan tepi lainnya yang dapat mengakibatkan kematian sel otak.Sel CD4+ (Sel T pembantu / helper T cell) sangat berperan penting dalam fungsi system immune normal, mengenai antigen dan sel yang terinfeksi, dan mengaktifkan sel B untuk memproduksi antibody. Juga dalam aktivitas langsung pada cell-mediated cell immune (immune sel bermedia) dan mempengaruhi aktivitas langsung pada sel kongetitis duplikasi.Menurut Long (1996) retrovirus /HIV dibawa oleh hubungan seksual, tranfusi darah dan oleh ibu yang terkena infeksi ke fetus. Pada saat virus HIV masuk ke dalam aliran darha maka HIV mencari sel T4 dan pembantu sel virus melekat pada isyarat dari T4 dan masuk ke dalam sel dan mengarahkan metabolisme agar mengabaikan fungsi normal (kematian sel T4) dan memperbanyak dari HIV. HIV baru menempel kepada sel T4 dan menghancurkannya. Hal ini terjadi berulang-ulang kemudian terjadi sebagai berikut :1. Infeksi AkutTerjadi infeksi imun yang aktif terhadap masuknya HIV ke dalam darah. HIV masih negatif. Gejala lainnya seperti demam, mual, muntah, berkeringat malam, batuk, nyeri saat menelan dan faringgitis.2. Infeksi kronikTerjadi bertahun-tahun dan tidak ada gejala (asimtomatik), terjadi refleksi lambat pada sel-sel tertentu dan laten pada sel-sel lainnya.3. Pembengkakan kelenjar limfeGejala menunjukkan hiperaktivitas sel limfosit B dalam kelenjar limfe dapat persisten selama bertahun-tahun dan pasien tetap merasa sehat. Pada masa ini terjadi progresi terhadap dari adanya hiperplasia folikel dalam kelenjar limfe sampai dengan timbulnya involusi dengan tubuh untuk menghancurkan sel dendritik pada otak juga sering terjadi, pembesaran kelenjar limfa sampai dua tahun atau lebih dari nodus limfa pada daerah inguinal selama tiga bulan atau lebih. HIV banyak berkonsentrasi pada liquor serebrospinal.4. Penyakit lain akan timbul antara lain :a. Penyakit kontitusionalGejala dengan keluhan yang disebakan oleh hal-hal yang tidak langsung berhubungan dengan HIV seperti diare, demam lebih dari 1 bulan, berkeringat malam, terasa lelah yang berlebih, berat badan yang menurun sampe dengan 10% yang mengindikasikan AIDS (slim disease)b. Gejala langsung akibat HIV/Kompleks Demensia AIDS (AIDS demensia complex)Muncul penyakit-penyakit yang menyerang sistem syaraf antara lain mielopati, neuropati perifer, penyakit susunan syaraf otak, kehilangan memori secara fluktoatik, bingung, kesulitan konsentrasi, apatis dan terbatasnya kecepatan motorik.Demensia penuh dengan adanya gangguan kognitif, verbalisasi, kemampuan motorik, penyakit kontitusional.c. Infeksi akibat penyakit yang di sebabkan parasit : pneumonia carinii protozoa (PCP), cryptosporidictis (etero colitis), toxoplasmosis (CNS dissemminated desease), dan isoporiasis (coccodiosis), bakteri (infeksi mikrobakteri, bakteriemi, salmonella, tubercullosis), virus sitomegelovirus : hati, retinaparu-paru, kolon; herpes simplek) dan fungus (candidiasis pada oral, esofagus, intestinum)d. Kanker sekunderMuncul penyakit sepertisarcoma kaposi.e. Penyakit lainInfeksi sekunder atau neoplasma lain yang berakibat pada kematian dimana sistem imunitas tubuh sudah pada batas minimal atau mugkin habis sehingga HIV menguasai tubuh.2

7. PENATALAKSANAANBelum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan untuk mencegah terpajannya HIV, bisa dilakukan dengan:21. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi.2. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi.3. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status HIV nya.4. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.5. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi HIV, maka terapinya yaitu :1. Pengendalian Infeksi OpurtunistikBertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nosokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.2. Terapi AZT (Azidotimidin)Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral HIV dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya 3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan HIV positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm33. Terapi Antiviral BaruBeberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :a. Didanosineb. Ribavirinc. Diedoxycytidined. Recombinant CD 4 dapat larut4. Vaksin dan Rekonstruksi VirusUpaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.5. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.6. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi HIV.

8. PROSES KEPERAWATAN1. Pengkajian a. Riwayat PenyakitJenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai faktor penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :1) Kerusakanresponimunseluler (LimfositT )Terapiradiasi,defisiensinutrisi,penuaan,aplasiatimik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsitimikcongenital.2) Kerusakanimunitas humoral (Antibodi)Limfositikleukemiakronis,mieloma,hipogamaglobulemiacongenital,protein liosingenteropati (peradangan usus).b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)1) Aktifitas / IstirahatGejala : Mudah lelah,intoleransi aktivitas,progresi malaise,perubahan pola tidur.Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas ( Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).2) SirkulasiGejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.3) Integritas dan Ego Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan, mengingkari diagnosa, putus asa,dan sebagainya.Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.4) EliminasiGejala : Diare intermitten, terus menerus, sering dengan atau tanpa kram abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksiTanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering, nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan karakteristik urine.5) Makanan / CairanGejala : Anoreksia, mual muntah, disfagiaTanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang buruk, edema6) HygieneGejala : Tidak dapat menyelesaikan AKSTanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.7) NeurosensoroGejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.8) Nyeri / KenyamananGejala : Nyeri umum / lokal, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan gerak,pincang.9) Pernafasan Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.10) KeamananGejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi imun, demam berulang,berkeringat malam.Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.11) SeksualitasGejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan pil pencegah kehamilan.Tanda : Kehamilan,herpes genetalia12) Interaksi SosialGejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma AIDSTanda : Perubahan interaksi13) Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan obat-obatan IV,merokok,alkoholik.

c. Pemeriksaan Diagnostik1) Tes LaboratoriumTelah dikembangkan sejumlah tes diagnostik yang sebagian masih bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis HIV dan memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi HIV:a) Serologisb) Tes antibody serumSkrining HIV dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosac) Tes blot westernMengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)d) Sel T limfositPenurunanjumlah totale) Sel T4 helperIndikator sistem imun (jumlah )f) T8 ( sel supresor sitopatik )Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.g) P24 (Protein pembungkus HIV)Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksih) Kadar IgMeningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normali) Reaksi rantai polimeraseMendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.j) Tes PHSPembungkushepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif2) Laboratorium totalHistologis, pemeriksaansitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka, sputum, dan sekresi, untukmengidentifikasiadanyainfeksi : parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.3) NeurologisEEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)4) Tes Lainnyaa) Sinar X dadaMenyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau adanya komplikasi lainb) Tes Fungsi PulmonalDeteksi awal pneumonia interstisialc) Skan GalliumAmbilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya.d) BiopsisDiagnosa lain dari sarcoma Kaposie) Brankoskopi / pencucian trakeobronkialDilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paruf) Tes AntibodiJika seseorang terinfeksi HIV, maka sistem imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody HIV dalam darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostik.2. Diagnosa keperawatana. Kerusakan integritas kulit b.d manifestasi HIV , ekskoriasi pada kulit.Intervensi:1) Memonitor perubahan dalam penampilan kulit dan mukosa oral secara rutin.2) Anjurkan klien untuk menyeimbangkan antara istirahat dan mobilisasi.3) Anjurkan klien untuk tidak menggaruk, menggunakan sabun non abrasif, dan memakai pelembab kulit untuk mencegah kulit kering.4) Anjurkan klien untuk melakukan perawatan oral secara rutin.5) Anjurkan klien untuk menjaga kebersihan dan kelembabpan daerah perianal.b. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d peningkatan sekresi bronkus dan penurunan reflek batuk karena pneumonia.Intervensi:1) Monitor status respiratorius yang meliputi frekuensi, kedalaman napas, irama, penggunaan otot bantu napas, dan suara napas.2) Monitor gejala batuk, dan jumlah serta karakteristik sputum.3) Berikan terapi pulmoner seperti batuk efektif, latihan napas dalam, drainase postural, perkusi dan fibrasi.4) Berikan posisi semi fowler atau fowler untuk meningkatkan ekspansi paru.5) Kolaborasi dalam pemberian oksigen sesuai indikasi.c. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan, hipoksia, malnutrisi, dan mudah lelah.Intervensi:1) Kaji kemampuan klien dalam ambulasi dan pemenuhan kebutuhan sehari-hari.2) Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan hidup dasar dan menyusun rutinitas kegiatan yang dapat dilakukan oleh klien.3) Motivasi klien untuk melakukan aktivitas secara bertahap sesuai dengan kemampuan klien.d. Diare b.d proses infeksi patogen usus.Intervensi:1) Monitor frekuensi dan konsistensi feses.2) Monitor keluhan klien tentang rasa sakit atau kram pada perut.3) Monitor kuantitas dan volum feses cair untuk mencatat kehilangan volum cairan.4) Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering.5) Anjurkan klien untuk menghindari makanan yang dapat merangsang usus seperti buah dan sayuran mentah, makanan pedasa, asam, minuman bersoda.6) Kolaborasi kultur feses untuk mengetahui penyebab diare.7) Kolaborasi pemberian obat antikolinergik, antispasmodik atau opioid.8) Kolaborasi pemberian obat antidiare, antibiotik dan antifungi.e. Nyeri kronis b.d agen cedera sarkoma kaposi, neuropati perifer.Intervensi:1) Monitor kualitas dan kuantitas nyeri yang dialami klien.2) Ajari klien untuk managemen nyeri non farmakologi.3) Kolaporasi pemberian obat NSAID, opioid, antidepresan trisiklik. f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat.Intervensi: 1) Monitor status nutrisi klien yang meliputi berat badan, asupan makanan, hasil pengukuran antopometri, albumin, BUN, protein, serta transferin dalam serum.2) Motivasi klien untuk mempertahankan masukan oral.3) Kolaborasi dalam pemberian obat antiemetik untuk mengendalikan mual dan muntah.4) Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil tetapi sering.g. Resiko infeksi b.d imunodefisiensi.Intervensi:1) Monitor tanda dan gejala infeksi seperti demam, menggigil, berkeringat di malam hari, batu dengan atau tanpa sputum, napas pendek, kesulitan menelan, bercak putih pada rongga mulut, penurunan berat badan tanpa penyebab, kelenjar limfe membengkak, mual, muntah, diare persisten, sering berkemih, sulit dan nyeri saat berkemih, sakit kepala, perubahan visual dan daya ingat, pembengkakan dan pengeluaran sekret dari luka dan kulit.2) Monitor hasil laboratorium yang menunjukkan tanda infeksi.3) Motivasi klien untuk melakukan personal higiene secara rutin.4) Terapkan teknik aseptik pada semua tindakan terhadap klien.h. Isolasi sosial b.d stigma penyakit, ketakutan terhadap menulari orang lain.Intervensi:1) Berikan penjelasan kepada keluarga dan pasangan terhadap penerimaan penyakit klien.2) Motivasi klien untuk mengekspresikan perasaannya serta kesepiannya.3) Tingkatkan interaksi sosial klien minimal dengan keluarga dan pasangannya.i. Kurang pengetahuan b.d keterbatasan sistem pendukung tentang cara-cara mencegah penularan HIV dan perawatan mandiri.Intervensi:1) Berikan penjelasan kepada keluarga dan klien tentang cara penularan HIV.2) Berikan penjelasan tentang perilaku dan seks yang aman.3) Berikan penjelasan tentang perawatan di rumah misalnya cara mencuci tangan yang benar, cara memberikan obat yang benar, cara menangani barang-barang yang terkena cairan tubuh klien

186

PATHWAY

Virus HIV masukInfeksi oportunistikRespiratoriusGastrointestinalNeurologi Sel-sel malignanPCPMycobakteriumMenginvasi dan berpoliferasi dengan alveoli pulmonalis dan terjadi konsolidasi parenkim paruPenumpukan sekret pada bronkusTergangguanya proses difusi dan osmosis Bersihan jalan napas tidak efektifPenurunan konsentrasi O2Diare Kandidiasis oral Kekurangan volum cairan osmosis Penurunan nafsu makanNutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Ensevalopati HIV Disfungsi seluler mengganggu neurotransmiter Gangguan daya ingat, sakit kepala, sulit berkonstrasi, konfusi progresif, apatisGangguan proses pikir Sarkoma kaposi Lesi kutaneus Kerusakan integritas kulit NyeriGangguan pertukaran gas StigmatisasiIsolasi diri

DAFTAR PUSTAKA

1. Nursalam.Asuhan Keperawatan pada Pasien terinfeksi HIV/AIDS.Jakarta: Salemba Medika.2007.2. Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah. Edisi 8. Jakarta.:EGC.19973. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4.. Jakarta: EGC. 19944. Doenges E. Marlynn. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.2000.5. Lauren, dkk. Nutrition outcomes of HIV-infected malnourished adults treated with ready-to-use therapeutic food in sub-Saharan Africa: a longitudinal study. Journal of the International AIDS Society. Vol 14, No.2. 2011.6. Nishigaki, Masakazu. Influences of Allocating HIV/AIDS Specialized Nurses on Clinical Outcomes in Japan. Asian Nursing Research. Vol 5, No 1. 2011.