Deep Vein ThrombosisNama: Grace Vanny Sayow/ 102009097Kelompok: D4Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail: ce_vanny19@yahoo.com

BAB IPENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah. Ahli bedah vaskular berperan untuk mengeluarkan trombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan trombektomi.Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal dua macam trombosis, yaitu trombosis arteri dan trombosis vena Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal adan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejal-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akn menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-lain.

BAB IIPEMBAHASANA. ANAMNESISAda 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis. Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan. Pada pasien yang tidak sadar, pasien sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahnnya. Anamnesis yang didapat dari informasi orang lain ini disebut Alloanamnesis. Yang perlu dilakukan pada anamnesis pada pasien adalah sebagai berikut. Pertama Identitas yang meliputi Nama ( serta nama keluarga), umur/ usia, jenis kelamin, alamat, umur/ pendidikan/ pekerjaan serta juga agama dan suku bangsa. Berikutnya menanyakan riwayat penyakit yang meliputi keluhan utama, keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat dan tidak harus sejalan dengan diagnosis utama. Selanjutnya riwayat perjalanan penyakit yang terdiri dari cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat, pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll), tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran), reaksi alergi, perkembangan penyakit gejala sisa/ cacat, riwayat penyakit pada anggota keluarga, tetangga dan riwayat penyakit lain yg pernah diderita sebelumnya. Terakhir menannyakan hal-hal yang perlu ditanyakan tentang keluhan / gejala yang meliputi lama keluhan, keluhan lokal (lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar), bertambah berat/ berkurang serta upaya yang dilakukan dan hasilnya.5Hal-hal yang perlu ditanyakan sebagai panduan prinsip dasar penilaian klinis adalah riwayat umum pasien. Hasil anamnesis berdasarkan skenario adalah identitas pasien yaitu seorang anak laki-laki berusia 65 tahun. Keluhan pasien adalah betis kirinya sakit di sertai bengkak dan kemerahan sejak 4 jam yang lalu. Dan pasien sudah 2 hari di rawat setelah menjalani operasi penggantian sendi panggul kiri 2 hari yang lalu. B. PEMERIKSAANFISIKEmboli paru, sebagai petunjukn klinispertama dari thrombosis.Edema dan pembengkakan ektremitas karena aliran darah tersumbat.Nyeri tekan akibat inflamasiEdema unilateralTanda humans: nyeri tekan pada betis sewaktu dorsofleksi kakiTandalowernburg: nyeri dipaha atau betis sewaktu pengembungan mangsetPeningkatan turgor jaringanKenaikan suhu kulitBintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliran

PENUNJANG1.Tes Daraha)Tes D-dimerPlasma D-dimer adalah spesifik turunan dari fibrin, yang dihasilkan ketika fibrin terdegradasi oleh plasmin, jadi konsentrasinya meningkat pada pasien dengan tromboembolisme vena. Walaupun sensitive untuk tromboembolisme vena, konsentrasi yang tinggi D-dimer tidak cukup spesifik untuk membuat suatu diagnosis karena d-dimer juga dapat meninggi pada kelainan seperti keganasan, kehamilan dan setelah operasi.b)Protein S, protein c, antithrombin III, faktor V, prothrombin, antifosfolipid antibody, dan kadar hemosistein. Defisiensi terhadap beberapa faktor ini merupakan suatu keadaan abnormal yang menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi.2.Imaging (pencitraan)a)VenografiMerupakan suatu pemeriksaan gold standard untuk menegakkan diagnose trombosis vena dalam dengan menggunakan kontras. Prosedur ini invasif tetapi resikonya kecil terhadap suatu reaksi alergi atau trombosis vena. Berikut gambaran trombosis vena dalam pada a. poplitea.b)UltrasonografiMerupakan suatu pemeriksaan yang non invasif, tetapi ultrasonografi bukan suatu pemeriksaan yang memuaskan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena pada tungkai. Ultrasonografi mempunyai tiga teknik dalam penggunaannya sebagai berikut:Kompresi ultrasound : dengan memberikan tekanan pada lumen pembuluh darah jika tidak ada sisa lumen saat dilakukan tekanan ini mengindikasikan bahwa tidak adanya trombosis pada vena.Dupleks ultrasonografi : karakteristik aliran darah dinilai dengan menggunakan pulsasi signal Doppler. Aliran darah yang normal terjadi secara spontan dan fasik dengan pernapasan. Ketika pola fasik tidak ada, ini mengindikasikan adanya obstruksi dari aliran vena.Colour flow duplex : menggunakan teknik dupleks ultrasonografi tetapi dengan tambahan warna pada Doppler sehingga dengan mudah mengidentifikasi pembuluh darah.2c)CT-Scan dan MRIDengan Ct-Scan dapat menunjukkan adanya trombosis vena dalam dan jaringan lunak sekitar tungkai yang membengkak. Sedangkan MRI sangat sensitif dan dapat mendiagnostik kecurigaan adanya trombosis pada vena iliaka atau vena cava inferior.

Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk DVT tergantung dari tanda, gejala, faktor risiko, ketersediaan alat, dan tenaga ahli yang ada untuk melakukan dan menginterpretasikan pemeriksaan.(9)Panduannya adalah:(9)1. Pemeriksaan untuk DVT simtomatis pada paha atau vena poplitea: USG2. Pasien risiko tinggi dengan kemungkinan asimtomatis : MRI3. Didapatkan tanda dan gejala pada tungkai bawah bilateral : USG harus dilakukan sebagai skrining awal; pertimbangkan MRI untuk kecurigaan perluasan pada pelvis dan abdomen4. Riwayat DVT : USG pada pemeriksaan sebelumnya; jika tidak tersedia, lakukan MRI atau venografi untuk membedakan DVT akut atau kronis.5. Pemeriksaan untuk patologi ekstravaskular : MRI6. Pemeriksaan DVT betis (< 20% DVT pada betis meluas ke paha atas atau vena popliteal) : jika USG pada paha hasilnya negatif, dapat dilakukan venografi/MRI untuk mengevaluasi vena betis secara langsung.C. DIAGNOSISWORKING DIAGNOSISPENYAKIT DEEP VEIN THROMBOSISArteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dinding mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh. Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung.3Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial (dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam melalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkan darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan. Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru. Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk mencegah pulmonary embolism.5

Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam. Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.

DIFFERENT DIAGNOSISTROMBOFLEBITISTromboflebitis didefinisikan sebagai peradangan vena yang terjadi dikaitkan dengan bekuan intravaskuler atau trombus.Tromboflebitis dan plebotrombosis adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan berbagai manifestasi proses penyakit dasar trombosis vena.PatogenesisPada vena yang normal dapat terjadi trombosis karena penyebab eksogen, misalnya trauma, kelelahan, kurang gerak / imobilisasi, pascabedah, atau adanya keganasan yang terjadi hanya pada salah satu segmen vena. Trombosis ini menyebabkan reaksi radang lokal pada dinding vena. Dalam hal ini trombosis terjadi karena perlambatan aliran darah, kelainan dinding pembuluh darah, atau gangguan pembekuan darah (trias Virchow).Pada vena yang mengalami plebaran atau varises, turbulensi darah pada kantong vena di sekitar katup merangsang terjadinya trombosis. Menipisnya dinding vena mempercepat proses radang. Dalam keadaan ini, kelainan dinding vena dan melambatnya aliran darah merupakan sebab terjadinya tromboflebitis.Rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan tromboflebitis, misalnya pada pemasangan infus jangka lama (lebih dari dua hari) di tempat yang sama, atau penyuntikan obat intravena. Kelainan jantung yang mengubah aliran darah, dehidrasi berat yang mengakibatkan hemokonsentrasi, koagulasi intravaskular yang meluas pada infeksi sistemik dapat juga menimbulkn trombosis.Tromboflebitis superfisialTromboflebitis permukaan menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah.Penyebab tromboflebitispadaekstremitas atasyang paling sering adalah infus intravena, terutama jika memasukkan larutan asam atau hipertonik. Tromboflebitis permukaan padaekstremitas bawahbiasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika ada penyebab yang diketahui jelas, maka harus dipertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit buerger atau keganasan.Perjalanan penyakitbiasanya jinak dan tromboflebitis permukaan dapat sembuh sendiri. Emboli paru jarang terjadi, tetapi perluasan trombus ke sistem vena dalam dalam dapat terjadi, terutama jika trombus berada dekat dengan saluran penghubung utama atau pada pertemuan antara vena safena dan poplitea atau vena femoralis. Tromboflebitis DalamTromboflebitis vena dalam akut biasanya berupa flebitis vena daerah panggul, yaitu vena femoralis, vena iliaka eksterna, vena iliaka komunis.

VASKULITISSebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. Pembuluh darah yang dimaksud adalah system vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Vaskulitis dapat mengenai vena, arteri maupun kapiler. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis.PatogenesisKetika inflamasi ini terjadi, hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut, menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisike jaringan, terjadi iskemi, kerusakan bahkan kematian jaringan.

PERIPHERAL ARTERIAL DISEASEPenyakit arteri perifer adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aortailiaka, jadi penyakit arteri perifer meliputi ke empat ekstremitas, arteri karotis, renalis, mesentrika, dan semua percabangan setelah keluar dari aortailiaka. Peripheral arterial disease (PAD)merupakan kondisi yang berkembang ketika arteri-arteri yang mensuplai darah ke organ-organ internal, lengan-lengan, dan tungkai-tungkai menjadi terhalangi sepenuhnya atau sebagian sebagai akibat dari atherosclerosis.Penyakit arteri perifer adalah gangguan sirkulasi umum di mana arteri yang menyempit mengurangi aliran darah ke anggota badan. Penyakit ini menyebabkan gejala, terutama nyeri kaki saat berjalan (klaudikasio intermiten). Penyakit arteri perifer juga mungkin menjadi tanda akumulasi yang lebih luas dari deposito lemak di arteri (aterosklerosis). Kondisi ini dapat mengurangi aliran darah ke jantung dan otak, serta kaki. Sering kali, berhasil mengobati penyakit arteri perifer dengan berhenti merokok, berolahraga dan makan makanan yang sehat.

D. PATOFISIOLOGI

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinyastatis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakanfaktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit danhanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksibekuan darah dalam tabung.Faktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow triad (tigaserangkai Virchow) yaitu :

1. Perubahan dinding pembuluh darahPembuluh darah yang dilapisi oleh semacam lapisan khusus dari sel yang disebut sel endotel. Ini adalah semacam sel yang memiliki sifat khusus, mencegah pembekuan darah normal di atasnya. Apapun yang merusak sel endotel, dapat menyebabkan darah menggumpal pada lapisan pembuluh darah di bawah sel endotel. Dinding pembuluh juga dapat berubah dengan memiliki bekas luka di atasnya seperti memiliki bekas trombosis vena sebelumnya - atau tonjolan dan narrowings dari dinding pembuluh darah seperti pada varises.2. Perubahan aliran darah Manusia, seperti semua binatang, benar-benar melakukan pergerakan yang cukup aktif. Sayangnya dengan kehidupan modern, ada banyak contoh di mana mereka melakukan pergerakan yang kurang aktif dari yang mereka harus lakukan. Ini mungkin merupakan alasan mengapa seseorang tidak dapat menghindarinya, seperti sakit atau patah kaki, cara hidup seseorang seperti duduk untuk waktu yang lama di depan komputer atau televisi, perjalanan di mobil, pelatihan atau pesawat. Dengan mengurangi aktivitas kaki, pompa infus dan otot sehingga aliran darah menjadi sangat lamban dalam vena dalam. Penyebab lain perubahan dalam aliran darah adalah bila terjadi perubahan diameter atau panjang pembuluh darah - seperti yang ditemukan pada varises. Darah mengalir lancar pada pembuluh darah yang lurus dan sempit, varises dengan tonjolan narrowings dapat mengakibatkan terjadinya perubahan pada aliran darah dan dapat memungkinkan terjadinya pembekuan darah.3. Perubahan komposisi darah Penyebab paling umum perubahan komposisi darah adalah dehidrasi. Hal ini sering terjadi karena orang meminum alkohol atau meminuman minuman dengan kandungan kafein di dalamnya seperti teh, kopi atau minuman ringan. Sayangnya alkohol dan kafein bertindak sebagai diuretik, yang berarti bahwa meskipun fluida sedang diambil dalam, lebih banyak dikeluarkan dalam bentuk urin. Oleh karena itu darah menjadi lebih terkonsentrasi dan lebih mungkin untuk membeku. Wanita yang menggunakan kontrasepsi estrogen baik dalam bentuk pil kontrasepsi oral atau sebagai HRT, juga mengubah komposisi darah dengan cara yang membuat trombosis lebih mungkin terjadi. Orang dengan lemak darah tinggi (hyperlipidaemia) juga lebih mungkin untuk mendapatkan bekuan karena komposisi darah yang abnormal. Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari apa pun yang memperlambat atau menghambat aliran darah vena. Hal ini menyebabkan peningkatan viskositas dan pembentukan microthrombi, yang tidak hanyut oleh pergerakan fluida, sedangkan thrombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan merambat. Endotel (intimal) kerusakan di pembuluh darah mungkin intrinsik atau sekunder terhadap trauma eksternal. Mungkin akibat dari cedera atau dilakukannya pembedahan. Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia antara faktor yang beredar. Hal ini mungkin akibat dari peningkatan sirkulasi aktivasi faktor jaringan, dikombinasikan dengan penurunan sirkulasi plasma antithrombin dan fibrinolysins. Seiring waktu, perbaikan telah dibuat dalam deskripsi faktor-faktor dan kepentingan relatif mereka terhadap perkembangan trombosis vena. Asal trombosis vena sering multifaktorial, dengan komponen dari Virchow triad pentingnya asumsi variabel pada individual pasien, namun hasil akhirnya adalah interaksi awal trombus dengan endotelium. Interaksi ini merangsang produksi sitokin lokal dan memfasilitasi adhesi leukosit ke endotel, baik yang mempromosikan trombosis vena. Tergantung pada keseimbangan yang relatif antara koagulasi dan trombolisis yang diaktifkan, sehingga propagasi trombus terjadi.Penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah dan disfungsi katup vena memberikan kontribusi pada pengembangan insufisiensi vena kronis. Kenaikan tekanan vena menyebabkan berbagai gejala klinis seperti varises, edema tungkai bawah, dan ulserasi vena.Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalamyaitu apabila :- Riwayat trombosis, stroke- Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi- Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat- Luka bakar- Gagal jantung akut atau kronik- Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi- Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.- Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen- Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk terjadinya trombosis.Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah usia 60 tahun,dan tidak terdapat perbedaan angka kejadian antara laki-laki dan perempuan.

E. EPIDEMIOLOGI

Trombosis vena dalam terjadi kira-kira 1 per 1000 orang per tahun. Kira-kira 1-5% menyebabkan kematian akibat komplikasi. Trombosis vena dalam sangat sedikit dijumpai pada anak-anak. Ratio laki-laki dan perempuan yaitu 1:1,2. Trombosis vena dalam biasanya terjadi pada umur lebih dari 40 tahun.

F. ETIOLOGI1.Kerusakan sel endotelLupus eritematousPenyakit BurgersGiant cell arteritisPenyakit Takayasu2.HiperkoagulasiResistensi aktif protein CSindrom antifosfolipidDefisiensi Antitrombin IIIDefisiensi Protein C dan SDisfibrogenemia3.StasisGagal jantung kongestifHiperviskositasTirah baring yang terlalu lamaGangguan neurologik dengan hilangnya mekanisme pompa otot.Selain itu ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam seperti pada umur lanjut, obesitas, infeksi, immobilisasi, penggunaan kontrasepsi, tembakau, dan perjalanan dengan pesawat terbang serta riwayat trauma.

G. MANIFESTASI KLINIK

Trombosis biasanya mulai pada vena kecil di otot betis kadang permulaannya di vena pelvis. Kebanyakan bertambah besar dari betis kea rah proksimal sampai ke vena pelvis atau vena kava inferior.Pada trombosis vena dalam yang kecil biasanya tidak memberikan gejala (asimptomatik), lebih dari 50% penderita trombosis vena dalam tidak memberikan keluhan dan tanda karena trombus tidak menyumbat lumen sehingga tidak menyebabkan bendungan. Jika terjadi obstruksi akan tampak gejala dan tanda sebagai berikut :4,8,91. Nyeri pada salah satu kaki2. Nyeri tekan di otot betis3. Udem kaki4. Kaki agak panas5. Nyeri dorsofleksi kaki pada uji Homan6. Perubahan warna kulit pada kaki.Kadang kaki membengkak dan nyeri karena seluruh trombus melekat pada dinding vena sehingga seluruh vena tungkai sampai pelvis tersumbat, keadaan ini disebut flegmasia alba dolens. Pada keadaan ini kaki nyeri sekali, sangat membengkak dan kulitnya putih karena iskemia disertai dengan bercak bendungan. Pada stadium lanjut terdapat flegmasia serulea dolens yang ditandai dengan kaki yang nyeri sekali, berwarna biru tua dan hematoma karena mulai terjadi nekrosis atau gangrene. Justru pada penderita yang tanpa gejala dan tanda, trombosis vena dalam dapat menyebabkan emboli paru karena sebagian besar trombus di tungkai dan pelvis tidak melekat ke dinding vena.Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik.Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).10Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus secepat mungkin didiagnosis dan diobati, karena sering menyebabkan terlepasnya trombus ke paru dan jantung. Tanda dan gejala klinis yang sering ditemukan berupa :- Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada ekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak berkurang dengan istirahat.- Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk.- Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan- Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu

Menurut sejarah, dokter-dokter akan mencoba menimbulkan sepasang penemuan-penemuan klinik untuk membuat diagnosis. Dorsiflexion dari kaki (menarik jari-jari kaki menuju ke hidung, atau Homans' sign) dan Pratt's sign (memencet betis untuk menghasilkan nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam membuat diagnosis.

H. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Nonfarmakologi Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk melancarkan aliran darah vena Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-ekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akan meningkatkan aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent) Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini dapat meningkatkan aliran darah vena.

2. Terapi FarmakologiPada thrombosis vena superficial hanya diperlukan istirahat, peninggian letak tungkai dan pemanasan local. Pengobatan yang lebih serius ditujukan pada thrombosis venadalam. Pada thrombosis vena dalam diperlukan terapi dengan antikoagulan sistemik seperti heparin dan warfarin.2a) Terapi heparin Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose dati 10.000 unit diikuti dengan infuse continuous yang awalnya berkecepatan 1.000 unit/jam. Manfaat setelah pemberian heparin ini adalah menjaga tingkat kesamaan dari antikoagulan dan memperkecil manisfestasi perdarahan. Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan oral tunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan protein S sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan risiko perdarahan yang lebih sedikit dan dapat diberikan dengan sistem rawat jalan di rumah tanpa memerlukan pemberian intravena kontinu.Komplikasi termasuk perdarahan, osteopenia, reaksi hipersensitivitas, trombositopenia, dan thrombosis. Reaksi heparin dinetralisir/dihambat oleh pembeerian protamin sulfat IV; 1 mg protamin sulfat akan menetralisir sekitar 100 unit heparin.b) Terapi warfarin Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang menghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S. Efek warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikan sebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi warfarin harus dimulai segera setelah PTT berada pada level terapeutik, baiknya dalam 24 jam setelah inisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang ingin dicapai adalah 2.0 sampai 3.0. Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya mencapai INR sasaran pada hari ke-4 terapi. Dosis warfarin selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR.Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari sampai waktu protrombin memanhang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari diberikan untuk memperhatikan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu untuk trombrosis vena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaanya selama 3 bulan, namun sebaliknya pada kasus yang tanpa komplikasi.Monitoring farmakologi obat sangat diperlukan pada pasien yang memakai warfarin, karena banyak obat-obat lain yang dapat mempengaruhinefek warfarin, baik yang menghambat maupun yang memperkuat seperti antibiotic, barbiturate, salisilat, rifampisin, kontrasepsi oral dll.Komplikasi berupa perdarahan harus diterapi dengan mengganti factor antikoagulan dengan fresh frozen plasma. Apabila antikoagulan masih harus digunakan setelah episode perdarahan berhenti, maka vitamin Ktidak boleh diberikan karena dapat membuat pasien refrakter terhadap warfarin dalam waktu yang lama.c) TrombolisisPengobatan dengan trombolisis, contohnya streptokinase, urokinase recombinant tissue activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada pasien bila disertai emboli paru masif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi besarnya darah beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan angiografi, yaitu 30-40% terjadilisis komplet dan 30% terjadi lisis parsial. Obat trombolisis diberikan langsung melalui kateter pada pasien dengan trombolisis iliofemoral masif. Beberapa penelitian melaporkan pada pasien yang mendapatkan obat trombolisis, angka kejadian sindrom pascatrombosis berkurang. Akan tetapi, saat ini pemberian obat trombolisis vena hanya dianjurkan pada trombolisis vena iliofemoral.d) Antiagregasi trombositUmumnya tidak diberikan pada DVT, kecuali ada indikasi. Seperti sindrom antifosfolipid (APS) dan sticky platelet syndrome. Aspirin dapat diberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320 mg.e) Trombektomi venaTrombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil yang baik bila dapat dilakukan segera sebelum lewat tiga hari dengan tujuan pertama untuk mengurangi gejala pascaflebitis, mempertahankan fungsi katup dan dengan demikian mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis padatungkai bawah dan untuk mencegah emboli paru.Kadang trombektomi masih memberikan hasil yang baik,walaupun dilakukan setelah lewat 5 hari bahkan sampai 4 minggu apalagi bila trombosis yang terjadi segmental. Bila terjadi stenosis pada salah satu segmen vena dipertimbangkan untuk diatasi dengan balon dan bidai. Kontraindikasi trombektomi adalah pada pasien dengan tumor yang inoperable atau bila pemberian antikoagulan tidak dianjurkan.Indikasi yang tepat untuk melakukan trombektomi pada thrombosis vena adalah pada kasus phlegmasia cerulea dolens yaitu suatu kombinasi trombosis vena dalam dengan iskemi yang sangat nyeri, hilangnya pulsasi distal dan ekimosis. Trombektomi (dengan membuat fistula arteri-vena sementara) merupakan pilihan baik pula pada pasien dengan thrombosis vena ileofemoral kurang dari satu minggu. Tindakan ini bertujuan mencegah meluasnya trombosis serta terjadinya emboli dan rusaknya katup vena.Kontraindikasi relative adalah perdarahan susunan saraf pusat, metastasis tumor, pada pembedahan, hipertensi berat, perkarditis atau endokarditis dan perdarahan aktif atau kecenderungan untuk mengalami perdarahan. Kontraindikasi relative pada penggunaan antikoagulan jangka panjang adalah alkoholisme dan kehamilan trimester pertama karena warfarin bersifat teratogenik.

I. KOMPLIKASIAda beberapa komplikasi dari trombosis vena dalam antara lain :1.PerdarahanPerdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi antikoagulan.2.Emboli paruTerjadi akibat terlepasnya trombus dari dinding pembuluh darah kemudian trombus ini terbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti di pembuluh darah paru dan mengakibatkan bendungan aliran darah. Ini dapat terjadi beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya suatu bekuan darah pada pembuluh darah di daerah tungkai. Gejalanya berupa nyeri dada dan pernapasan yang singkat.3.Sindrom post trombotikTerjadi akibat kerusakan katup pada vena sehingga seharusnya darah mengalir keatas yang dibawa oleh vena menjadi terkumpul pada tungkai bawah. Ini mengakibatkan nyeri, pembengkakan dan ulkus pada kaki.

J. PROGNOSISSemua pasien dengan trombosis vena dalam pada masa yang lama mempunyai resiko terjadinya insufisiensi vena kronik.Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak ditangani dapat berkembang menjadi emboli paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian. Dengan antikoagulan terapi angka kematian dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali

BAB IIIPENUTUP

KESIMPULANTrombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada tungkai bawah.Penyebab dari deep vein thrombosis adalah : Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak) Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya) Trauma pada vena Tanda dan gejala klinis yang sering ditemukan berupa : Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada ekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak berkurang dengan istirahat. Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk. Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selaluFaktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow triad (tigaserangkai Virchow) yaitu perubahan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan komposisi darah

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius2. Katzung BG. 1994. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC3. T. Heather Herdman. 2009. NANDA International NURSING DIAGNOSES : Definitions & Classification 2009-2011. Wiley-Blackwell.4. Sue Moorhead, Marion Johnson, Maridean L. Mass, Elizabeth Swanson. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC), Fourth Edition. BOOK AID International.5. Gloria M. Bulechek, Howard K. Butcher, Joanne McCloskey Dochterman. 2004. Nursing Interventions Classification (NIC), Fifth Edition. Elsevier.6. Dahlan M. Trombosis Arterial Tungkai Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI;2007. 7. Tambunan KL. Trombosis : Masalah di Indonesia Masa Kini dan Masa Datang. Jakarta : Yoga Buana;2009. 8. Supandiman I. Trombosis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI;2001. 9. Rani AA, Soegondo, Nazir AU et al. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006. 10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R et al. Trombosis Vena. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2001. 11. http://www.totalkesehatananda.com/dvt1.html

21