a. Inspirasi dan ekspirasib. Mekanisme respirasic. Pengaturan pernafasand. Ruang rugi anatomi dan fisiologie. Dinamik pada sistem paru f. Faktor yang mempengaruhi pernapasang. Volume paru dan kapasitas paruC. Pengaturan pernapasanPusat pernapasan terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak bilateral di medula oblongata dan pons pada batang otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama: (1) kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal medula, yang terutama menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral, yang terletak di ventrolateral medula, yang terutama menyebabkan ekspirasi, dan (3) pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal bagian superior pons, yang terutama mengatur kecepatan dan kedalaman napas.

Kelompok Neuron Pernapasan DorsalSemua atau sebagian besar neuron kelompok ini terletak di dalam nukleus traktus solitarius, walaupun neuron-neuron lain yang berdekatan dengan substansia retikularis medula juga memegang peranan penting dalam mengatur pernapasan. Nukleus traktus solitaries merupakan akhir sensoris dari nervus vagus dan nervus glosofaringeus, yang mentransmisikan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari (1) kemoreseptor perifer, (2) baroreseptor, dan (3) berbagai macam reseptor dalam paru.Sinyal saraf yang ditransmisikan ke otot inspirasi, terutama diafragma, tidak seketika itu juga menjadi potensial aksi. Sebaliknya, pada pernapasan normal, permulaannya lemah dan meningkat perlahan-lahan selama kira-kira 2 detik. Kemudian berangsur-angsur berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghentian eksitasi pada diafragma dan menimbulkan sifat elastis daya lenting paru dan dinding dada untuk menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal inspirasi mulai kembali untuk siklus yang berikutnya, demikian seterusnya, dengan ekspirasi di antara siklus. Jadi, sinyal inspirasi merupakan sinyal yang landai, yang menyebabkan peningkatan volume paru yang mantap selama inspirasi, sehingga kita tidak terengah-engah.Pusat PneumotaksikPusat pneumotaksik, yang terletak di sebelah dorsal nukleus parabrakialis pada pons bagian atas, mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Fungsi pusat pneumotaksik yang utama adalah membatasi inspirasi. Pusat pneumotaksik memiliki efek sekunder terhadap peningkatan kecepatan pernapasan, karena pembatasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan seluruh periode pernapasan. Sinyal pneumotaksik yang kuat dapat meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 kali per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemah dapat menurunkan kecepatan menjadi hanya 3-5 pernapasan per menit.

Kelompok Neuron Pernapasan VentralKelompok neuron ini terletak pada bagian rostral dari nukleus ambigus dan bagian kaudal dari nukleus retroambigus, terletak pada setiap sisi medula, kira-kira 5 mm di sebelah anterior dan lateral kelompok neuron pernapasan dorsal. Fungsi kelompok neuron ini antara lain:1. Neuron-neuron dari kelompok pernapasan ventral hampir seluruhnya tetap inaktif selama pernapasan tenang yang normal.2. Tidak ada bukti bahwa neuron pernapasan ventral ikut berpatisipasi dalam menentukan irama dasar yang mengatur pernapasan.3. Bila rangsang pernapasan untuk meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal, sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area pernapasan dorsal akan tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral turut membantu merangsang pernapasan ekstra.4. Rangsangan listrik dari beberapa neuron pada kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Neuron tersebut terutama penting dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yang kuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sangat sulit.Refleks Inflasi Hering-BreuerSelain mekanisme pengaturan pernapasan sistem saraf pusat yang seluruhnya bekerja dalam batang otak, masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris yang berasal dari paru untuk membantu mengatur pernapasan. Paling penting adalah yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus ke kelompok neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat teregang. Sinyal ini memengaruhi inspirasi hampir sama dengan sinyal dari pusat pneumotaksik; yaitu, bila paru-paru menjadi sangat terinflasi, reseptor regang mengaktifkan respons umpan balik yang mematikan inspirasi landai, sehingga menghentikan inspirasi selanjutnya. Hal ini disebut dengan refleks inflasi Hering-Breuer, yang juga meningkatkan kecepatan pernapasan, sama seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.Pada manusia, refleks Hering-Breuer kemungkinan tidak diaktifkan sampai volume tidal meningkat lebih dari 3 kali normal (lebih besar dari sekitar 1,5 liter tiap bernapas). Oleh karena itu, reflex ini terutama muncul sebagai mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan daripada sebagai unsup penting pada pengaturan ventilasi normal.Pengaturan Kimiawi PernapasanTujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen yang sesuai dalam jaringan. Kelebihan karbon dioksida atau kelebihan ion hidrogen dalam darah terutama bekerja langsung pada pusat pernapasan itu sendiri, menyebabkan kekuatan sinyal motorik inspirasi dan ekspirasi ke otot-otot pernapasan sangat meningkat. Sedangkan oksigen bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di badan-badan karotis dan aorta, dan kemudian mentransmisikan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernapasan untuk mengatur pernapasan.Perangsangan area inspirasi pada batang otak oleh sinyal dari area kemosensitif

Ketiga area yang telah dijelaskan sebelumnya diyakini tidak satupun yang dipengaruhi secara langsung oleh perubahan konsentrasi karbon dioksida atau ion hidrogen dalam darah. Area yang dipengaruhi adalah area kemosensitif, yang terletak bilateral hanya 0,2 mm di bawah permukaan ventral medula yang dipengaruhi. Area ini sangat sensitif terhadap perubahan PCO2 atau konsentrasi ion hidrogen dalam darah, dan kemudian merangsang bagian lain pada pusat pernapasan.Neuron-neuron sensoris pada area komesensitif terutama dieksitasi oleh ion hidrogen, namun ion hidrogen tidak mudah melalui sawar darah-otak. Berdasarkan alasan tersebut, perubahan konsentrasi ion hidrogen adalam darah ternyata mempunyai efek yang kurang besar pada perangsangan neuron-neuron kemosensitif daripada efek perubahan karbon dioksida dalam darah, walaupun karbon dioksida diduga merangsang neuron-neuron ini secara sekunder melalui perubahan konsentrasi ion hidrogen.Karbon dioksida akan bereaksi dengan cairan jaringan untuk membentuk asam karbonat yang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen; dan ion hidrogen kemudian berpengaruh terhadap rangsangan langsung pada pernapasan. Karbon dioksida darah lebih kuat merangsang neuron-neuron kemosensitif daripada ion hidrogen darah karena karbon dioksida dapat dengan bebas melewati sawar darah-otak. Akibatnya, setiap PCO2 darah meningkat, maka PCO2 cairan interstisial medula dan cairan serebrospinal juga ikut meningkat. Dalam kedua cairan ini, karbon dioksida segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion hidrogen yang baru. Dengan demikian, lebih bantak ion hidrogen dilepaskan ke dalam area sensoris kemosensitif pernapasan pada medula bila konsentrasi karbon dioksida darah meningkat daripada bila konsentrasi ion hidrogen darah meningkat.Namun efek perangsangan karbon dioksida akan menurun setelah hari pertama dan hari kedua. Hal tersebut disebabkan oleh mekanisme kompensasi yang dilakukan ginjal dengan meningkatkan bikarbonat darah sehingga berikatan dengan ion hidrogen dan menurunkan ion hidrogen kembali mendekati nilai normal. Oleh karena itu, perubahan konsentrasi karbon dioksida darah mempunyai efek akut yang kuat untuk mengatur dorongan pernapasan, tetapi mempunyai efek kronik yang lemah saja setelah beberapa hari beradaptasi. Sedangkan perubahan konsentrasi oksigen sebenarnya tidak memberikan efek langsung pada pusat pernapasan itu sendiri dalam mengubah rangsang pernapasan. Kecuali dalam keadaan tertentu, pengiriman oksigen dalam jumlah yang adekuat dapat tetap dilakukan meskipun terjadi perubahan ventilasi paru dari sedikit lebih rendah di bawah separuh normal sampai setinggi 20 kali normal atau lebih. Tetapi pada kondisi-kondisi tertentu seperti ketika jaringan mengalami kekurangan oksigen, maka tubuh memiliki mekanisme khusus untuk mengatur pernapasan yang terletak di kemoreseptor perifer.Efek peningkatn PCO2 darah arteri & penurunan pH arteri pada kecepatan ventilasi alveolus

Sistem Kemoreseptor PeriferSelain pengaturan aktivitas pernapasan oleh pusat pernapasan itu sendiri, masih ada mekanisme lain yang tersedia untuk mengatur pernapasan, yaitu sistem kemoreseptor perifer. Reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah, walaupun juga sedikit berespons terhadap perubahan konsentrasi karbon dioksida dan ion hidrogen. Kemoreseptor mentransmisikan sinyal saraf ke pusat pernapasan di otak untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan.Sebagian besar kemoreseptor terletak di badan karotis. Namun, dalam jumlah yang sedikit terletak juga di badan aorta, dan dalam jumlah yang sangat sedikit terletak di tempat lain yang berkaitan dengan arteri-arteri lainnya dari region toraks dan region abdomen tubuh.Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis komunis. Serabut serat aferennya berjalan melalui nervus Hering ke nervus glosofaringeus dan kemudian ke area pernapasan dorsal di medula. Badan aorta terletak di sepanjang arkus aorta; serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus vagus, juga ke area pernapasan dorsal medula. Sistem kemoreseptor perifer ini juga setiap saat terekspos dengan darah arteri, bukan dengan darah vena, dan P02-nya merupakan PO2 arteri.Bila konsentrasi oksigen darah arteri menurun di bawah normal, kemoreseptor menjadi sangat terangsang. Kecepatan impuls saraf dari badan karotis terutama sensitif terhadap perubahan PO2 arteri dalam kisaran antara 60 turun sampai 30 mmHg, yaitu kisaran saturasi hemoglobin dengan penurunan oksigen yang cepat.Peningkatan konsentrasi karbon dioksida atau ion hidrogen juga mengeksitasi kemoreseptor dan secara tidak langsung meningkatkan aktivitas pernapasan. Namun, efek langsungnya sendiri jauh lebih kuat dibandingkan efek tidak langsung yang diperantai kemoreseptor. Tapi di sisi lain, perangsangan karbon dioksida perifer melalui kemoreseptor perifer timbul 5 kali lebih cepat daripada perangsangan karbon dioksida sentral, sehingga kemungkinan kemoreseptor perifer penting dalam meningkatkan kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat latihan fisik dimulai.Mekanisme dasar perangsangan kemoreseptor akibat kekurangan oksigen diduga melibatkan sel glomus, yang bersinaps secara langsung maupun tidak langsung dengan ujung-ujung saraf. Beberapa peneliti ada yang menduga bahwa sel glomus ini mungkin berfungsi sebagai kemoreseptor dan kemudian merangsang ujung-ujung saraf, serta ada pula yang menduga bahwa ujung-ujung saraf itu sendiri secara langsung sensitif terhadap PO2 yang rendah. Pada tekanan oksigen arteri lebih rendah dari 100 mmHg, ventilasi alveolus akan berlangsung kira-kira menjadi 2 kali lipat bila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg dan dapat meningkat sebanyak 5 kali lipat pada PO2 yang sangat rendah. Dalam kondisi seperti ini, PO2 arteri yang rendah dengan nyata merangsang proses ventilasi dengan sangat kuat.Fenomena AklimatisasiAklimatisasi adalah keadaan di mana pernapasan pada oksigen rendah yang kronik merangsang pernapasan yang lebih dalam lagi. Misalnya pada pendaki gunung yang mendaki secara perlahan-lahan selama beberapa hari, dibandingkan dengan selama beberapa jam, mereka akan bernapas lebih dalam lagi. Oleh karena itu, mereka dapat bertahan pada konsentrasi oksigen atmosfer yang jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dengan cepat.Alasan terjadinya aklimatisasi adalah bahwa, dalam waktu 2 sampai 3 hari, pusat pernapasan di batang otak kehilangan sekitar empat perlima sensitivitasnya terhadap perubahan PCO2 dan ion hidrogen. Oleh karena itu, ventilasi penghembusan karbon dioksida yang terlalu banyak yang normalnya akan menghambat peningkatan pernapasan tidak terjadi, dan oksigen yang rendah dapat merangsang sistem pernapasan untuk mencapai nilai ventilasi alveolus yang jauh lebih tinggi daripada dalam kondisi akut. Ventilasi alveolus seringkali meningkat 400%-500% setelah 2-3 hari dalam keadaan oksigen rendah; hal ini sangat membantu dalam mensuplai oksigen tambahan bagi pendaki gunung.

Lokasi Kemoreseptor PeriferRegulasi pernapasan dalam respons terhadap perubahan PCO2, PO2, dan pH darah melalui kontrol feedback negatif

1. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology. 12th ed. Asia: John Wiley & Sons; 2009: p. 907-8.2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Elsevier. 2006: p. 514-9, 477 545.3. Marieb EN, Hoehn K. Human anatomy and physiology. 7th ed. Benjamin Cummings. 2006.D. Ruang rugi fisiologi dan anatomiSebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah pertukaran gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada tempat ini tidak terjadi pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea. Udara ini disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna dalam proses pertukaran gas. Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi, sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi merupakan kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi dibedakan lagi menjadi ruang rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Ruang rugi anatomik meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah pertukaran gas lain yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian alveoli sendiri tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. Oleh karena itu, dari segi fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai ruang rugi fisiologis.Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.1. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology. 12th ed. Asia: John Wiley & Sons; 2009: p. 907-8.E. Dinamika pada sistem respirasiResistensi Jalur PernapasanAliran udara pada paru tidak hanya bergantung pada gradien tekanan, namun juga resistensi jalur pernapasan yang ditimbulkan, sesuai dengan rumus F = P/R. (F adalah laju aliran udara, delta P adalah perbedaan antara tekanan atmosfer dan udara alveolus, dan R adalah resistensi saluran pernapasan yang ditentukan oleh jari-jari).Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah jari-jari saluran pernapasan. Pada sistem pernapasan yang sehat, jari-jari saluran pernapasan cukup besar, sehingga resistensinya rendah. Dengan demikian, normalnya, gradien tekanan merupakan faktor utama yang menentukan kecepatan aliran udara. Gradien tekanan yang sangat kecil (1-2 mmHg) saja dapat menghasilkan laju aliran udara masuk-keluar paru.Simulasi parasimpatis akan menyebabkan kebutuhan aliran udara tidak tinggi, sehingga menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Sebaliknya, simpatis akan menyebabkan bronkodilatasi. Sehingga terjadi penurunan resistensi otot polosResistensi ini menjadi penting jika muncul berbagai penyakit. PPOM merupakan penyakit yang memiliki resistensi saluran napas bawah yang tinggi, sehingga pasiennya membutuhkan usaha ekstra untuk bernapas. Sementara, pada asma, obstruksi yang terjadi pada jalan napas dapat disebabkan oleh kontraksi berlebihan saluran pernapasan halus (spasme otot polos pada saluran juga dapat diinduksi alergi), atau penyumbatan saluran napas oleh mukus dan peradangan akibat histamin.Tonus BronkusSecara umum, otot polos pada dinding bronkus berfungsi membantu pernapasan. Bronkus mengalami dilatasi selama inspirasi dan konstriksi selama ekspirasi. Dilatasi disebabkan oleh pelepasan impuls simpatis, dan konstriksi oleh pelepasan impuls parasimpatis. Rangsangan pada reseptor sensorik di saluran napas oleh iritan dan zat kimia seperti sulfur dioksida menimbulkan refleks bronkokonstriksi yang dihantarkan melalui jaras kolinergik. Bronkokonstriksi juga dapat ditimbulkan oleh udara dingin dan juga aktivitas jasmani, mungkin karena peningkatan respirasi saat berolahraga akan mendinginkan saluran napas. Selain itu, otot bronkus juga melindungi bronkius sewaktu batuk. Tonus bronkus memiliki irama sirkadian, yaitu konstriksi maksimal terjadi sekitar pukul 6.00 pagi dan dilatasi maksimal terjadi sekitar pukul 6.00 sore.Sifat Elastik ParuSifat elastik paru disebabkan oleh adanya serat-serat jaringan ikat elastik dan tegangan permukaan alveolus. Elastisitas ini melibatkan dua konsep yang saling berkaitan: recoil elastik dan compliance. Recoil elastik mengacu pada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume prainspirasinya sewaktu otot-otot inspirasi melemas di akhir respirasi. Compliance mengacu pada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. Spesifiknya, compliance adalah ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural tertentu. Dengan kata lain, semakin rendah compliance paru, semakin besar gradien tekanan transmural yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru secara normal. Gradien tekanan transmural dapat dicapai dengan membuat tekanan intrapleura lebih subatmosferik, seperti dengan ekspansi dinding toraks yang lebih besar serta kontraksi otot inspirasi yang lebih kuat. Compliance dapat menurun karena beberapa faktor, seperti digantikannya jaringan paru normal oleh jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi serta serat asbestos atau iritan serupa.Sifat elastik paru bergantung pada dua faktor: jaringan ikat paru yang sangat elastik dan tegangan permukaan alveolus. Jaringan ikat paru mengandung sejumlah besar serat elastin. Selain itu, jaringan ini tersusun dalam struktur yang memperkuat serat elastin tersebut, seperti benang pada selembar kain rajutan yang dapat diregangkan.Surfaktan Paru dan PeranannyaPada pleura, terdapat cairan intrapleura yang memiliki kohesivitas tinggi sehingga bersifat mengembangkan paru dan menyatukan paru dengan rongga dada. Hal yang serupa terjadi apabila terdapat molekul air di paru. Gaya-gaya kohesif antara molekul-molekul air sedemikian kuatnya, sehingga apabila alveolus hanya dilapisi oleh air, tegangan permukaan akan menjadi besar, dan paru akan kolaps. Gaya recoil yang ditimbulkan oleh serat-serat elastin dan tingginya tegangan permukaan akan mengalahkan gaya regang yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural (gradien tekanan antara udara bebas-kavum intrapleura-intrapulmonal). Selain itu, compliance paru menjadi sangat rendah, sehingga diperlukan kerja otot yang melelahkan untuk meregangkan dan mengembangkan alveolus.Besarnya tegangan permukaan yang ditimbulkan oleh air murni dalam keadaan normal dilawan oleh surfaktan paru yang disekresikan oleh sel-sel alveolus Tipe II. Surfaktan paru yang terselip di antara molekul-molekul air dalam ciaran yang melapisi alveolus akan menurunkan tegangan permukaan alveolus karena gaya kohesif antara sebuah molekul air dengan sebuah molekul surfaktan sangat rendah. Dengan menurunkan tegangan permukaan alveolus, surfaktan paru memberi kedua keuntungan penting: (1) meningkatkan compliance paru, sehingga mengurangi kerja yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru; dan (2) menurunkan kecenderungan paru untuk menciut, sehingga paru tidak mudah kolaps. Hal ini penting untuk menjaga stabilitas paru.Dilain hal, pembagian paru yang berisi banyak kantung udara memberikan keuntungan berupa peningkatan luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas, tetapi hal ini juga menimbulkan masalah pemeliharaan stabilitas semua alveolus tersebut. Sebabnya, tekanan yang dihasilkan tegangan permukaan alveolus memiliki arah ke dalam dan memeras udara yang terdapat di dalam alveolus. Apabila alveolus dipandang sebagai gelembung sferis, menurut hukum LaPlace, kekuatan tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolapsnya alveolus tersebut berbanding lurus dengan tegangan permukaan dan berbanding terbalik dengan jari-jari gelembung (P = 2T/R; P adalah tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps, T adalah tegangan permukaan, R adalah jari-jari gelembung atau alveolus).Karena tekanan ke arah dalam berbanding terbalik dengan jari-jari, semakin kecil alveolus, semakin kecil jari-jarinya dan semakin besar kecenderungan alveolus tersebut untuk kolaps pada ketegangan tertentu. Dengan demikian, apabila dua alveolus yang ukurannya berbeda tetapi tegangan permukaannya sama berhubungan dengan saluran pernapasan yang sama, alveolus yang lebih kecil memiliki kecenderungan kolaps dan mengalirkannya ke alveolus yang lebih besar. Namun, alveolus kecil dalam keadaan normal tidak kolaps dan meniupkan udaranya ke alveolus besar, karena surfaktan paru lebih mengurangi tegangan permukaan pada alveolus kecil dibanding yang besar. Hal ini disebabkan karena molekul-molekul surfaktan lebih berdekatan satu sama lain pada alveolus kecil. Jika molekul surfaktan semakin menyebar, semakin rendah pula efeknya terhadap tegangan permukaan.Faktor lain yang mampu mempengaruhi stabilitas alveolus adalah interdependensi alveolus yang berdekatan. Setiap alveolus dikelilingi oleh alveolus lain yang berhubungan melalui jaringan ikat. Jika sebuah alveolus mulai kolaps, alveolus di sekitarnya akan teregang karena dinding mereka tertarik ke arah alveolus yang kolaps tersebut. Akibatnya, alveolus-alveolus itu menahan regangan yang terjadi sehinggga menahan kondisi alveolus kolaps dengan menjaganya tetap terbuka.Mekanisme mengiMengi adalah suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit. Penyempitan ini dapat disebabkan oleh sekresi mukus yang terkurung di dalam saluran napas atau penyempitan otot saluran napas atau pengetatan di sekitar saluran napas. Penyempitan saluran napas karena asma adalah reversibel. Obat-obatan yang diresepkan untuk asma membantu saluran udara yang menyempit kembali ke keadaan normal. Mengi paling tepat dapat digambarkan sebagai suara siul yang melengking. Mengi dapat terjadi ketika menghirup napas (mengi inspirasi), saat mengeluarkan napas (mengi ekspirasi), atau selama seluruh proses pernapasan. Asma adalah salah satu dari beberapa kondisi yang dapat menyebabkan mengi. Jika parah, mengi akan jelas terdengar tanpa stetoskop.Mengi pada asma mencerminkan sedang terjadinya inflamasi di paru-paru dan penyempitan saluran udara , atau bronkokonstriksi. Suara mengi dihasilkan oleh turbulensi udara yang mengalir melalui saluran udara yang menyempit. Kehadiran mengi pada asma menunjukkan bahwa asma dalam keadaan aktif, dan oleh karena itu dibutuhkan pengobatan yang lebih intesif dan efektif. Mengi tidak pernah dapat dianggap sebagai kondisi normal dan tidak boleh diabaikan. Jika penyempitan dan inflamasi saluran napas tidak diobati, akan ada risiko nyata penyakit tersebut akan memburuk dan dapat berpotensi mengancam kehidupan.