Penyakit Ginjal Diabetik Dan Anemia
-
Upload
brontosaurp -
Category
Documents
-
view
242 -
download
7
description
Transcript of Penyakit Ginjal Diabetik Dan Anemia
LAPORAN KASUSSEORANG PENDERITA PENYAKIT GINJAL DIABETIK
DENGAN ANEMIA
Pembimbing:dr. Sugiarto, Sp.PD
Disusun oleh:Aris Rahmanda 07120100091
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 20 OKTOBER - 27 DESEMBER 2014
DAFTAR ISIPENDAHULUAN................................................................................................................ 2
STATUS PASIEN............................................................................................................... 3
A. IDENTITAS PASIEN..........................................................................................................3
B. ANAMNESIS........................................................................................................................ 3
C. PEMERIKSAAN FISIK......................................................................................................4
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG......................................................................................6
E. FOLLOW UP........................................................................................................................ 9
F. DAFTAR MASALAH.......................................................................................................11
G. PENATALAKSANAAN..................................................................................................11
I. RINGKASAN MASALAH DAN PEMBAHASAN KASUS.....................................13
J. KESIMPULAN................................................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................... 26
1
PENDAHULUAN
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar
Hemoglobin (Hb) sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang
sehat. Fungsi sel darah merah adalah untuk menyalurkan oksigen dari paru-
paru ke jaringan dan karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru. Pada
keadaan anemia, kemampuan tubuh untuk melakukan pertukaran gas
berkurang dengan menurunkaan jumlah sel darah merah yang mengangkut
oksigen dan karbon dioksida. Gangguan klinis seperti kepucatan, menjadi
nyata pada kulit dan mukosa, menunjukkan kadar Hb turun mencapai kadar di
bawah 7-8 g/dl.
Anemia bukan suatu keadaan spesifik, melainkan dapat disebabkan
oleh bermacam-macam reaksi patologis dan fisiologis. Anemia ringan hingga
sedang mungkin tidak menimbulkan gejala objektif, namun dapat berlanjut ke
keadaan anemia berat dengan gejala-gejala keletihan, takipnea, sesak saat
beraktivitas, takikardia, dan gagal jantung.Salah satu penyebab anemia
adalah akibat penyakit ginjal kronik dan perdarahan, baik perdarahan kronis
ataupun perdarahan akut.Pada pasien yang dilaporkan, terdapat masalah
berupa penyakit ginjal diabetik yang dapat merupakan salah satu etiologi dari
anemia.Keluhan dispepsia pada pasien ini dengan tipikal tukak lambung
(ulcer like symptoms) memungkinkan merupakan sumber perdarahan yang
membuat anemia pada pasien ini bertambah berat.
2
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIENNama : SK
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 53 tahun.
Status : Menikah
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Kel.Rawa, Kecamatan Pancoran
MRS : 9 November 2014
No. CM : 44.62.87
B. ANAMNESISAutoanamnesis, pada 10 November 2014, pukul 10.00 WIB
Keluhan utama : Badan terasa lemas sejak 4 hari SMRS
Keluhan tambahan: Nyeri ulu hati dan mual sejak 4 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto pada tanggal 9
November 2014 dengan keluhan badan terasa lemas sejak 4 hari
SMRS.Badan terasa lemas dirasakan diseluruh tubuh.Lemas
dirasakan pasien makin memburuk dan tidak terjadi secara tiba-
tiba.Pasien merasa lemas secara terus menerus sepanjang hari dan
tidak mengalami perbaikan.Tidak ada hal yang memperberat dan
memperingan dari lemas yang dirasakan pasien.
Pasien juga memiliki keluhan nyeri pada ulu hati sejak 4 hari
SMRS.Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan tidak mengalami
penjalaran.Nyeri dirasakan terutama pada saat pasien makan.Pasien
menjelaskan gejalanya diperingan setelah mengkonsumsi obat-obatan
bergolongan antacida.Dari skala 1 s/d 10, pasien menjelaskan
nyerinya ada di angka 4.Selain nyeri, pasien juga menjelaskan
perutnya juga terasa megah. Pasien menyangkal adanya keluhan
3
demam.Pasien juga menyangkal adanya keluhan BAB dan BAK
seperti diare dan nyeri saat berkemih.Keluhan batuk ,pilek dan sesak
disangkal.
Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun
lalu dan tidak rutin minum obat ataupun kontrol ke dokter.Pasien
menyangkal memiliki riwayat Hipertensi dan riwayat sakit jantung
sebelumnya.Pasien menjelaskan bahwa nafsu makanya menurun
sejak 1 bulan SMRS.Pasien merasa ia tidak nafsu makan.Keluhan
berat badan menurun sekitar 3 kilogram sejak 1 bulan lalu.
Riwayat penyakit dahulu :1. Riwayat Tuberkulosis paru disangkal
2. Riwayat sakit maag sejak 5 tahun SMRS
3. Riwayat keganasan disangkal
4. Riwayat trauma atau jatuh disangkal
Riwayat penyakit keluarga :1. Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.
2. Riwayat keganasan disangkal
3. Diabetes Melitus disangkal.
4. Hipertensi disangkal
Riwayat Kebiasaan : 1. Minum alkohol (-)
2. Merokok (+) 16 batang/hari selama 33 tahun
3. Pola makan pasien sering tidak teratur
C. PEMERIKSAAN FISIK10 November 2014, pukul 10.30 WIB
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan gizi : Tinggi badan 160cm, berat badan 40 kg,
IMT = 23.43 kg/m2 (Normoweight)
Tanda vital : Tekanan darah = 140/80 mmHg
4
nadi = 84 x/menit, isi cukup, reguler
suhu = 36,4 0C
RR = 18 x/menit
Kulit : Kuning langsat, ikterik (-), lembab
Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata,
tidak mudah dicabut.
Wajah : Simetris, ekspresi simetris Mata : Edema palpebra -/-, conjungtiva anemis +/+,
sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor +/+, gerakan
bola mata baik kesegala arah
Telinga : Gangguan pendengaran (-/-) bentuk normal,
simetris, lubang lapang, serumen -/-
Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-,
purulen -/-
Mulut : Mukosa bibir basah, faring tidak hiperemis, tonsil
sulit dinilai
Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid,
tidak ada deviasi trakea, tidak teraba pembesaran
KGB, JVP 5+0 cmH2O, buffalo hump (-)
Thoraks : Pulmo : I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak
melebar.
P = Taktil vocal fremitus simetris.
P = Sonor pada kedua lapangan paru.
Batas paru hati pada linea midclvavicula
dextra ICS VI
A = Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah
kasar bilateral (-/-) , Wheezing (-)
Cor : I = Iktus cordis tidak terlihat
P = Iktus cordis tidak teraba, thrill & heave
tidak ada
P = Batas atas ICS III linea parasternal
sinistra
5
Batas kiri ICS V linea axila anterior
sinistra
Batas kanan ICS IV linea parastemal
dextra
A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur
-/-
Abdomen : I = Datar,Caput medusa (-),massa (-)
A = Bising usus (+) normal, 7x/menit
P = Timpani pada seluruh lapangan
abdomen
P = Dinding perut supel, turgor kulit baik,
nyeri tekan (+) pada regio epigastrik
Hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (-), CRT<2detik
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis Pemeriksaan 9/11/14 10/11/14 11/11/14 Nilai RujukanHematologiHemoglobin 8.8* 9.7* 12 -16 g/dLHematokrit 25* 29* 37 – 47 %Eritrosit 30 juta 3.3* juta 4,3-6,0 juta/uL
Leukosit 9060 9490 4800 – 10800/uL
Trombosit 332.0000 306.000 150.000 -400.000/uL
Hitung Jenis: Basofil 1 0-1 % Eosinofil 2 1-3 % Batang 3 2-6 % Segmen 71* 50-70 % Limfosit 15* 20-40 % Monosit 8 2-8 %MCV 82 88 80-96 fLMCH 29 30 27-32 pgMCHC 35 34 32-36 g/dLRetikulosit 1.1 0.5-1.5%Kimia KlinikBesi (Fe / Iron ) 18 70 -200 ug/dLTIBC 173 253-435 ug/dLSGOT (AST) 16 <35 U/L
6
SGPT (ALT) 17 <40 U/LProtein Total 5.1* 6-8.5g/dLAlbumin 2.8* 3.5-5.0 g/dLUreum 55* 58* 20-50 mg/dLKreatinin 1.3 1.4 0,5-1,5 mg/dLKolesterol Total 159 <200mg/dLTrigliserida 135 <150 mg/dLKolesterol HDL 18* >35mg/dLKolesterol LDL 114* <100mg/dLHbA1c 12.1%* 5.7-6.4%Asam Urat 3.7 4.6 3,5-7,4 mg/dLGD Sewaktu 162* 232* <140 mg/dLNa 137 136 135-147 mmol/LK 3.7 3.7 3,5-5,0 mmol/LCl 101 105 95-105 mmol/L
Jenis Pemeriksaan 10/11/14 Nilai Rujukan
Urin LengkapWarna Kuning KuningKejernihan Jernih JernihpH 6 4.6 - 8.0
Berat Jenis 1.015 1.010 - 1.030
Protein +++ NegatifGlukosa +++ NegatifBilirubin Negatif NegatifNitrit Negatif NegatifKeton Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif - Positif 1
Eritrosit 0-1-1 < 2/ LPBLeukosit 0-1-1 < 5 / LPB
Silinder Butir 1-0-1 Negatif / LPK
Kristal Negatif NegatifEpitel + PositifDarah Negatif NegatifLain-lain Negatif NegatifTinja /Faeces rutinMakroskopik Lunak LunakDarah Negatif NegatifLendir Negatif Negatif
7
Eritrosit NegatifLeukosit 1-0-1 NegatifAmoeba Negatif NegatifTelur- cacing Negatif NegatifSerat Positif PositifDarah samar - Benzidine Test Positif Negatif
a) Pemeriksaan eGFR dengan rumus Cockcroft-Gault : 47.47 mL/min
(Moderate decreased of GFR)
b) Kadar saturasi transferrin : 10% (menurun, nilai normal 10-20%)
EKG 9 November 2014
Interpretasi :
1. Irama sinus
2. Laju nadi 60x/min
3. Axis jantung normoaxis
4. P Wave normal (0.04s)
5. PR Interval normal (0.12-0.20s)
6. QRS Complex normal (0.125 detik)
7. Tidak Terdapat ST depresi maupun elevasi
8. Q patologis (-)
9. QT interval normal (<0.46s)
10.T inverted pada lead II & aVF
Kesan
Terdapat Iskemia Miokard inferior
E. FOLLOW UP
TGL PENGKAJIAN
8
10/11/14 S : Badan terasa lemas
O : Kesadaran : CM Keadaan: Tampak sakit sedang
TTV : 140/80//80x/min//18x/min//36.6C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
Lab : DPL : 9,7//29//9490//306000. MCV/H : 88//30. GDS : 232.
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
PGD dd.Def Fe. 4) Penyakit ginjal diabetik
P : IVD NaCl 0.9% 500cc/8 Jam, Diet DM 1700 kkal/hari,
Omeprazole 1x40mg IV, Domperidon 3x10mg, Sucralfat 4x15cc. Cek
gambaran darah tepi, serum TIBC, Feritin, Transferin, Retikulosit,
Profil lipid, HbA1c, Asam urat, SGOT/PT dan Albumin.Cek feses
lengkap.
11/11/14 S : Nyeri perut menurun, mual dan muntah (+)
O : Kesadaran : CM Keadaan: Tampak sakit sedang
TTV : 140/80//78x/min//20x/min//37C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia
P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD
NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole
1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir
1x10unit, Captopril 3x6.25mg
9
12/11/14 S : Nyeri perut menurun, mual dan muntah (+) putih
O : Kesadaran : CM Keadaan: Tampak sakit sedang
TTV : 120/80//78x/min//20x/min//37C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia
P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD
NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole
1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir
1x10unit, Captopril 3x6.25mg
13/11/14 S : Nyeri perut (-), mual dan muntah (-), demam (-)
O : Kesadaran : CM Keadaan: Tampak sakit sedang
TTV : 120/90//90x/min//22x/min//36C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia
P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD
NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole
1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir
1x10unit, Captopril 3x6.25mg
F. DAFTAR MASALAH1. Anemia normositik normokromik
10
2. Penyakit ginjal diabetik G4 A2
3. Diabetes melitus tipe 2
4. Iskemia miokard Inferior
5. Dislipidemia
6. Hipertensi stadium 1 / Stage 1
7. Sindrom dispepsia suspek ulkus peptikum
G. PENATALAKSANAANNon-medika mentosa
1. Edukasi tentang masalah Diabetes seperti gejala, diagnosis,
macam pengobatan dan komplikasi.
2. Perecanaan makanan dan edukasi makanan seperti makanan
sehat pada umumnya serta dibatasi sesuai kebutuhan.Kebutuhan
kalori pasien berdasarkan rumus Broca adalah 1620
kalori/hari.Konsultasi ke spesialis gizi klinik untuk perencanaan
kompisisi diet.
3. Edukasi tentang perlunya aktivitas fisik minimal 30 menit setiap
harinya sebagai unsur penatalaksanaan DM.
4. Edukasi pasien untuk berhenti merokok total.
Medikamentosa
1. Omeprazole 1x40mg I.V
2. Sucralfat 4x15cc P.O
3. Insulin Glargine 1x10 unit S.C
4. Insulin Aspart 3x1 unit S.C
5. Captopril 3x6.25mg P.O
6. Simvastatin 1x20mg P.O
Rencana pemeriksan :
1. Cek apusan darah tepi
2. Funduskopi retina
3. Urinalisis urin 24 jam.
4. Foto Thorax PA
5. Cek infeksi H.pylori dengan urea breath test atau dengan antigen
feses
6. Gastroduodenoskopi
11
H. PROGNOSISa) Quo Ad Vitam : dubia ad malam
Pada pasien ini, terdapat gejala dan tanda yang bahwa akan terjadi
progresifitas penyakit pasien menjadi kronis.Pada pasien ini juga terdapat
beberapa faktor komorbid lainya, seperti DM tipe 2 dan adanya juga penyakit
ginjal diabetes, hal ini dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien, oleh
karena itu perlu dilakukan control secara berkala sebagai pencegahan
terjadinya komplikasi kronis akibat DM tipe 2.Pasien dengan penyakit ginjal
diabetes sendiri jika tidak ditangani dengan baik akan mempercepat untuk
melakukan hemodialisa, jika sudah dalam hemodalisa dan jika pasien tidak
rutin control dengan baik tentu akan terjadi kondisi-kondisi seperti kelebihan
cairan,sindrom uremikum dan aritmia yang bisa mengancam nyawa pasien.
b) Quo Ad Sanationam : dubia ad malam
Masalah utama pada pasien ini adalah anemia normositik normorkom,
dengan kemungkinan etiologi dari penyakit ginjal diabetic atau dari
perdarahan saluran cerna atas kronis.Pada pasien ini terdapat progresifitas
dari kerusakan ginjal akibat DM, kerusakan ginjal tersebut akan berlangsung
secara progresif dan memiliki kecenderungan untuk menjadi End Stage Renal
Disease.Apabila progresifitas penyakit yang mendasari terus berlanjut, makan
keluhan dapat berulang kembali.
c) Quo Ad Functionam : dubia ad malam
Pasien memiliki Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun lalu yang tidak
terkontrol.Komplikasi Diabetes Mellitus tipe 2 diantaranya terdapat pada
mikrovaskular (nefropati & retinopati) dan makrovaskular (cerebrovascular &
penyakit jantung coroner).Pada pasien ini terlihat bahwa DM-nya tidak
terkontrol dengan indicator HbA1c 12.1% dan pasien sendiri tidak
mengonsumsi obat-obatan atau medikasi DM apapun.Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan penurunan laju filtrasi glomerular ( eGFR : 47.47
mL/min) ,proteinuria dan glukosuria serta T Inverted pada lead III dan aVF.Hal
tersebut menunjukan sudah terjadi komplikasi pada pasien ini, terutama pada
ginjal yang terjadi penurunan laju filtrasi glomerular dan terdapatnya iskemia
miokard inferior yang merupkan manifestasi hiperglikemia kronis.Hal tersebut
mempengaruhi fungsi organ pasien, terutama pada ginjal dan jantung serta
12
dapat mempengaruhi fungsi pasien dalam menjalani aktivitasnya sehari-hari
dikemudian hari apabila tidak ditangani.
I. RINGKASAN MASALAH DAN PEMBAHASAN KASUSPasien laki-laki usia 53 tahun dengan keluhan badan terasa lemas
sejak 4 hari SMRS.Badan terasa lemas dirasakan diseluruh tubuh.Lemas
dirasakan pasien makin memburuk dan tidak terjadi secara tiba-
tiba.Pasien merasa lemas secara terus menerus sepanjang hari dan tidak
mengalami perbaikan.Pasien juga memiliki keluhan nyeri epigastrik sejak
4 hari SMRS.Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan tidak mengalami
penjalaran. Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun
lalu dan tidak terkontrol.Pasien menyangkal memiliki riwayat Hipertensi
dan riwayat sakit jantung sebelumnya.Pasien menjelaskan bahwa nafsu
makanya menurun sejak 1 bulan SMRS.Keluhan penurunan berat badan
dirasakan pasien sekitar 3kg dalam 1 bulan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg,
konjungtiva anemis & nyeri tekan epigastrik.Pemeriksaan EKG terdapat
iskemik miokard inferior.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
anemia normositik normokromik, limfopenia, penurunan kadar protein
total,dislipidemia, hipoalbumin, uremia, peningkatan kadar HbA1c,
peningkatan kadar gula darah sewaktu dan penurunan kadar saturasi
transferin.Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan
glukosuria.Pada pemeriksaan feses didapatkan tes darah samar positif.
PEMBAHASAN :1. Anemia normositik normokromik
a) Anamnesis
Keluhan utama pasien lemas, dengan progresifitas dan tidak terjadi
secara tiba-tiba. Pasien memiliki riwayat penyakit maag sejak 5 tahun
lalu.Berdasarkan anamnesis, pasien mempunyai gejala dyspepsia
dengan tipikal ulkus peptikum, hal tersebut dapat menjadi diagnosis
banding yang mengakibatkan perdarahan kronis yang membuat
anemia.Pada pasien ini juga didapatkan riwayat diabetes tipe 2 yang
tidak terkontrol serta pada hasil estimasi LFG didapatkan penurunan
13
dan dapat menjadi diagnosis banding anemia penyakit ginjal kronis
akibat komplikasi kronis Diabetes mellitus tipe 2.
b) Pemeriksaan fisik
o Didapatkan konjungtiva anemis
c) Pemeriksaan penunjang
o GDS 232 mg/dL
o Hemoglobin 9.7 g/dL dengan MCV & MCHC normal
o Tes darah samar pada feses didapatkan positif
o Penurunan saturasi transferrin (10% pada pasien). Penurunan
kadar satruasi transferrin pada pasien ini dapat disebabkan oleh
defisiensi kronis besi, infeksi kronis, keganasan yang luas dan
uremia.
d) Rencana Diagnosis
- Pemeriksaan apusan darah tepi untuk mengetahui morfologi sel
darah merah.
e) Rencana Penatalaksanaan
1. Tatalaksana sindrom dyspepsia suspek ulkus peptikum untuk
mengatasi sumber perdarahan saluran cerna atas.
2. Tatalaksana progresifitas dari penyakit ginjal diabetic
3. Pemberian suplementasi besi dengan menggunakan Ferrous
Sulfat 2x300mg
f) Analisa masalah :
Pada pasien ini terdapat masalah yaitu anemia.Berdasarkan WHO,
kriteria anemia adalah sebagai berikut :
Kelompok Kriteria Anemia (Hb)Laki-laki Dewasa < 13 g/dl
Wanita Dewasa tidak hamil < 12 g/dl
Wanita Hamil < 11 g/dl
Terlihat pada hasil pemeriksaan lab, didapatkan Hb pasien adalah 9.7
g/dL sehingga pasien memiliki daftar masalaha anemia dan berdasarkan
hasil MCV dan MCHC tidak ada kelainan, pasien tergolong anemia
normositik normokromik.
14
Diagnosis banding terjadinya anemia normositik normokromik
diantaranya adalah :
1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia aplastik
3) Anemia hemolitik didapat
4) Anemia akibat penyakit kronik
5) Anemia pada penyakit ginjal kronik
6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
7) Anemia pada keganasan hematologik
Berdasarkan diagnosis banding tersebut, pada pasien ini terdapat
kemungkinan etiologi dari terjadinya anemia, yaitu anemia pada gagal ginjal
kronik dan anemia pasca perdarahan akut.Terdapat dalam anamnesis
bahwa pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun
SMRS, hal ini dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya penyakit ginjal
diabetes yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan dapat
menjadi progresif ke end stage renal disease.Pada pasien ini terdapat
penurunan eGFR yaitu 47.47 mL/min, hal ini juga sesuai dengan kriteria
CKD stadium 3.Anemia pada penyakit ginjal kronik dijelaskan dalam gambar:
Dalam pasien ini juga dicurigai adanya perdarahan saluran cerna atas,
dengan suspek terdapatnya ulkus gaster.Pasien memiliki gejala dispepsia
dengan tipikal ulcer like symptoms yaitu nyeri pada beberapa saat setelah
makan dan diperberat dengan makanan.Pada pemeriksaan fisik tidak
15
ditemukan gejala yang spesifik, namun hanya terdapat nyeri tekan
epigastrik.Pada pemeriksaan analisis feses didapatkan positif pada
pemeriksaan darah samar, hal ini juga dapat menjadi diagnosis banding
penyebab terjadinya anemia atau dapat pula menjadi faktor yang
memperberat terjadinya anemia pada CKD.
2. Penyakit ginjal diabetic G4 A3
a) Anamnesis
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 7 tahun lalu dan
tidak rutin control ke dokter.
b) Pemeriksaan penunjang
o GDS 232 mg/dL
o HbA1c 12.1%
o Pemeriksaan eGFR dengan Cockcroft Gault : 47.47 mL/min
o Didapatkan proteinuria dan glukosuria
c) Rencana Diagnosis
- Pemeriksaan USG ginjal untuk mencari apakah ada perubahan
ukuran ginjal yang mengecil, korteks ginjal menipis dan adanya
hidronefrosis atau batu ginjal , kista , massa atau kalsifikasi.
- Pemeriksaan urin 24 jam untuk mencari tau apakah terdapat
albuminuria persisten pada kisaran >300 mg/24 jam
d) Rencana Penatalaksanaan
1. Kontrol gula darah dengan target HbA1c <7%
2. Kontrol tekanan darah dengan target 130/80 mmHg dengan ACE-I
(Captopril 3x6.25mg) atau dengan ARB (Valsartan 1x80mg)
3. Kontrol displipedemia dengan target LDL <100 mg/dL.Salah satu
terapi farmakolgi dengan HMG-CoA Reductase inhibitor
(Simvastatin 1x20mg) dan modifikasi gaya hidup dengan banyak
berolahraga dan makan-makanan kaya serat seperti sayur.
4. Pembatasan protein dengan 0.8 gram/kgBB per hari
e) Analisis masalah :
Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun
SMRS.Salah satu komplikasi kronis dari DM tipe 2 adalah terjadinya
16
nefropati.Nefropati diabetic atau penyakit ginjal diabetic adalah sindrom klinis
yang ditandai dengan albuminuria (>300mg/hari atau 200mcg/menit)
menegaskan setidaknya dua kali 3-6 bulan terpisah, tetap dan penurunan
ireversible dalam GFR dan hipertensi arteri.Pada pasien ini, dalam urinalisis
terdapat positif 3 pada protein, namun perlunya pemeriksaan lanjutan yaitu
pemerikaan kadar albumin urin 24 jam secara kuantitatif untuk pemastian
diagnosis. Ada lima tahapan dalam perkembangan nefropati diabetik menjadi
end stage renal disease.
1. Tahap I( Stage I) : filtrasi hiper Hypertrophic. Pada tahap ini, GFR
normal atau meningkat. Tahap I berlangsung sekitar lima tahun dari
timbulnya penyakit ini. Ukuran ginjal meningkat sekitar 20% dan aliran
plasma ginjal meningkat sebesar 10% -15%, sedangkan albuminuria
dan tekanan darah tetap dalam kisaran normal.
2. Tahap II: Tahap tenang. Tahap ini dimulai sekitar dua tahun setelah
terjadinya penyakit dan ditandai oleh kerusakan ginjal dengan
membran basal penebalan dan proliferasi mesangial. Masih ada tanda-
tanda klinis dari penyakit ini. GFR kembali ke nilai normal. Banyak
pasien tetap dalam tahap ini sampai akhir hidup mereka.
3. Tahap III: Tahap mikroalbuminuria (albumin 30-300 mg / dU) atau
nefropati awal. Ini adalah tanda klinis terdeteksi pertama kerusakan
glomerulus. Ini biasanya terjadi 5-10 tahun setelah awitan penyakit.
Tekanan darah dapat ditingkatkan atau normal. Sekitar 40% pasien
mencapai tahap ini.
4. Tahap IV: Penyakit Ginjal Kronis (CKD) adalah tahap ireversibel.
proteinuria bertambah (albumin> 300 mg / dU), GFR menurun di
bawah 60 mL / menit / 1,73 m2, dan tekanan darah meningkat di atas
nilai normal.
5. Tahap V: End Stage Renal Disease (GFR <15 mL / menit / 1,73 m2).
Sekitar 50% dari pasien dengan TKF memerlukan penggantian ginjal
terapi (dialisis peritoneal, hemodialisis, transplantasi ginjal)
Pada pasien ini terlihat terjadi penurunan GFR yaitu menjadi 47.47
mL/min, hal ini sesuai dengan kriteria penyakit ginjal diabetes Tahap
(Stage 4).Prinsip penatalaksanaan adalah untuk memperlambat
17
penurunan fungsi ginjal dengan cara konservatif untuk penatalaksanaan
DM dan hipertensi.
3. Diabetes mellitus tipe 2
a) Anamnesis
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 5 tahun lalu dan
tidak rutin control ke dokter.Keluhan polyuria, polydipsia dan
polyphagia disangkal.
b) Pemeriksaan penunjang
GDS 232 mg/dL
HbA1c 12.1%
c) Rencana Diagnosis
- Funduskopi mata untuk mencari adanya kelainan diabetic
retinopathy akibat komplikasi mikrovaskular.
- Foto thorax PA, untuk mencari resiko sumber infeksi di paru dan
mencari tahu apakah ada komplikasi makrovaskular lainya seperti
cardiomegaly dan kalsifikasi aorta.
d) Rencana Penatalaksanaan
1. Non Medikamentosa :
a) Edukasi tentang masalah Diabetes seperti gejala, diagnosis,
macam pengobatan dan komplikasi.
b) Perecanaan makanan dan edukasi makanan seperti makanan
sehat pada umumnya serta dibatasi sesuai kebutuhan.Kebutuhan
kalori pasien berdasarkan rumus Broca adalah 1620
kalori/hari.Konsultasi ke spesialis gizi klinik untuk perencanaan
kompisisi diet.
c) Edukasi tentang perlunya aktivitas fisik minimal 30 menit setiap
harinya sebagai unsur penatalaksanaan DM.
2. Medikamentosa :
a) Pemberian insulin basal (long acting) dengan cara subkutan
dimulai dengan Insulin Glargine 1x 10 Unit S.C.Disesuaikan
18
dosisnya/dinaikan disesuaikan dosisnya/dinaikan 2 Unit tiap 3
hari dengan target GDP 70-130mg/dL
b) Pemberian insulin prandial (rapid acting) dengan Insulin Aspart
secara subkutan, dapat diberikan sebelum,saat makan atau
beberapa menit setelah makan.Pemberian dimulai dengan
4unit/hari (3x1unit).Dosis disesuaikan/dinaikan 2 unit setiap 3 hari
dengan target gula darah <200mg/dL
e) Analisis masalah :
Berdasarkan anamenesis, pasien sudah mempunyai riwayat DM tipe 2
yang tidak terkontrol sejak 7 tahun SMRS dan sudah terdapat komplikasi
DM diantaranya adalah Penyakit ginjal diabetik dan iskemia miokard
inferior (CAD).Dari laboratorium , terdapat peningkatan gula darah
sewaktu 232 mg/dl dan HbA1c pasien adalah 12.1%, hal ini menunjukan
bahwa sudah tegak diagnosis DM dan pada pasien ini mempunyai
indicator pengontrolan gula darahnya yang buruk yaitu HbA1c diatas
10%.
Dalam penatalaksanaan, pasien ini direncanakan menggunakan 4 pilar
penatalaksanaan DM, yaitu edukasi,terapi nutrisi medis, latihan jasmani
dan pemberian farmakologi.Pada pasien ini dipertimbangkan untuk
pemberian insulin atas dasar terdapat gangguan fungsi ginjal.
4. Iskemia miokard inferior
a) Anamnesis
19
Tidak ada keluhan yang spesifik seperti adanya gejala ACS ataupun
gagal jantung.Pada pasien terdapat resiko terjadinya penyakit
cardiovascular seperti adanya DM tipe 2 yang sudah berlangsung
selama 7 tahun dan riwayat merokok sejak 33 tahun lalu.
b) Pemeriksaan Penunjang
- Terdapat T inverted pada lead III dan lead aVF
- Terdapat dyslipidemia yang merupakan faktor resiko terjadinya
CVD.
c) Rencana Penatalaksanaan
1) Non Medikamentosa :
Edukasi gaya hidup sehat
Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam
Berhenti merokok
Konsultasi ke departemen kardiologi
2) Medikamentosa
Kontrol tekanan darah dengan target <180mmHg, dapat
diberikan ACE-I (Captopril 3x6.25mg) dikarenakan pasien juga
memiliki penyakit ginjal diabetes
Kontrol gula darah, dengan target HbA1c <7%.Medikasi anti
diabetes dapat diberikan OHO atau insulin
Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100mg/dL.Dapat
diberikan Simvastatin1x20mg.
d) Analisis Kasus
Iskemia miokard yang terjadi pada pasien ini dapat merupakan
komplikasi kronis dari DM tipe 2. Terjadinya iskemia miokard pada pasien
ini disebabkan terjadinya atherosclerosis pada pembuluh darah
koroner.Faktor pencetus terjadinya atheroscleroris adalah terdapatnya
DM,dyslipidemia dan riwayat merokok pada pasien ini.Penatalaksanaan
pada pasien ini ditujukan terutama untuk mengatasi faktor komorbid lainya
seperti DM dan dyslipidemia untuk mencegah terjadinya ACS dan infark
miokard dikemudian hari.
5. Dislipidemia
a) Anamnesis
20
Pasien mempunyari riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol, hal ini
dapat merupakan faktor predisposisi terjadinya metabolic sindrom,
yaitu teradinya peningkatan kadar profil lipid darah.
b) Pemeriksaan Penunjang
- Kolesterol LDL 114mg/dL
- Kolesterol HDL 14mg/dL
c) Rencana Penatalaksanaan
1) Non Medikamentosa :
Edukasi gaya hidup sehat dan aktivitas fisik minimal 30 menit
setiap hari
Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam
Berhenti merokok
2) Medikamentosa
Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100mg/dL.Dapat
diberikan Simvastatin1x20mg.
d) Analisis masalah :
Terlihat pada pemeriksaan laboratorium terjadi peningkatan kolesterol
HDL dan penurunanan kada kolesterol HDL.Hal ini dapat disebabkan akibat
DM dan menyebabkan sindroma metabolic.Dislipidemia pada pasien ini harus
diterapi karena pada pasien tersebut sudah terjadi komplikasi juga pada arteri
koroner jantung dan untuk mencegah atau memperlambat progresifitias
proses atherosclerosis koroner.
6. Hipertensi Stadium /Stage 1
a) Anamnesis
Pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.Tidak
ada keluhan spesifik tentang adanya gejala hipertensi urgensi atau
emergensi.
b) Pemeriksaan Fisik
- Tekanan darah 140/80mmHg
c) Rencana Penatalaksanaan
1) Non Medikamentosa :
21
Edukasi gaya hidup sehat dan aktivitas fisik minimal 30 menit
setiap hari
Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam
Berhenti merokok
2) Medikamentosa
Pemberian ACE-I dengan Captopril 3x6.25mg P.O
d) Analisis kasus :
Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, baik dirinya sendiri
ataupun dalam riwayat keluarga.Pasien juga merupakan seorang perokok,
pasien sudah merokok sejak 33 tahun lalu dan masih merokok
sesekali.Etiologi prehipertensi pada pasien ini dapat terjadi secara primer
(idiopatik) atau merupakan akibat komplikasi dari penyakit ginjal diabetes.
Penatalaksanaan hipertensi dengan target <130/80mmHg perlu
dilakukan untuk memperlambat progresifitas dari penyakit ginjal diabetes
yang diderita pasien dan untuk mengurangi resiko serta memperlambat
terjadinya infark miokard akibat proses atheroscleroris pada pembuluh darah
koroner.Terapi farmakologi yang diberikan pada pasien ini adalah golongan
obat ACE-I karena pasien mempunyai penyakit komorbid pada ginjal.
22
7. Sindrom dispepsia suspek ulkus peptikum
a) Anamnesis
Pasien mengeluh nyeri pada regio epigastrik,nyeri diperparah ketika
makan, dan dengan riwayat sakit maag sebelumnya.
b) Pemeriksaan fisik
Nyeri tekan pada regio epigastrik
c) Rencana Diagnosis
- Cek antigen feses H.pylori
- Gastroduedonoskopi. Pada pasien ini sudah ada indikasi untuk
dilakukanya endoskopi karena terdapat warning sign, yaitu Usia
diatas 45 tahun, anemia dan terdapat darah samar pada feses.
d) Rencana Penatalaksanaan
Non medikamentosa : Makan dan minum teratur, istirahat,
konsumsi buah-buahan dan sayuran diutamakan.
Medikamentosa :
1. Omeprazole PO 2x20 mg
2. Metoclopramide PO 3x5mg , sebelum makan
3. Sukralfat 1gram, 4 kali sehari (4x15cc) diminum sebelum makan
dan sebelum tidur
4. Terapi eradikasi H.pylori jika ditemukan (+).PPI + Kombinasi 2
antibiotik selama 7-14 hari. Omeprazole 20mg 2x1,
Clarithromycin 500mg 2x1 dan Amoxicillin 1000mg 2x1
e) Analisis masalah :
Pada pasien ini mempunyai keluhan rasa tidak nyaman, terutama nyeri
pada region epigastrik dan diperparah ketika makan. Dispepsia
merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan
23
gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,
kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa
penuh/ begah. Terdapat berbagai definisi tentang dyspepsia. Salah
satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort
centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II
tahun 1999-2000.
Pada pasien ini, etiologi terjadinya sindroma dyspepsia dapat
disebabkan oleh infeksi kuman H.pylori, penyakit sistemik (DM dan
penyakit jantung koroner) atau bersifat fungsional.Perlunya pemeriksaan
lebih lanjut seperti ada atau tidaknya infeksi H.pylori perlu dilakukan untuk
mengatasi keluhan pasien dikemudian hari.Terlihat dari gejala pasien,
pasien mempunyai tipikal permasalahan yaitu bersifat ulcer like
symptoms.Pada pasien ini disarankan untuk dilakukan pemeriksaan
gastroduodenoskopi untuk mencari tau apakah ada lesi organic pada
saluran cernanya, karena pada hasil pemeriksaan darah samar feses
didapatkan positif, dan pada pasien ini sudah terdapat warning sign untuk
dilakukanya endoskopi yaitu usia >45 tahun, anemia dan hematochezia.
J. KESIMPULANTelah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 53 tahun dengan
anemia normositik normokromik dengan penyakit ginjal diabetik dan
sindrom dyspepsia dengan gejala tukak lambung.Pasien memiliki riwyayat
DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun SMRS.Pada pemeriksaan
fisik terdapat konjungtiva anemis dan hipertensi stadium 1. Pemeriksaan
penunjang menunjukan hasil anemia normositik normokromik,
dyslipidemia , index control DM yang buruk ,test darah samar feses positif
dan iskemi miokard.
Penatalaksanaan pada pasien ini ditujukan terutama untuk mencegah
perburukan pada kondisi fungsi ginjalnya yang menurun, baik dengan
terapi non-medikamentosa ataupun medikamentosa dan menangani faktor
komorbidnya seperti DM tipe 2 dan hipertensi.Prognosis pada pasien ini
24
pada quo ad vitam,sanationam dan functionam cenderung untuk malam,
karena sudah mengalami penyakit ginjal diabetik akibat komplikasi kronis
DM tipe 2 dan penyakit tersebut cenderung untuk progresif mengalami
perburukan.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi .Jakarta: FK UI
2. Dan L. Longo et al. Harrison's Principles of Internal Medicine 18th
Edition.USA.McGrawHill.2011
3. Ringerl Y.,2005. Functional Dyspepsia. UNC Division of
Gastroenterology and Hepatology. 2005;1:1-3.
4. Susanne B.Nicholas. Chronic Kidney Disease : Clnical Practice
Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare
Providers.2011
5. Božidar Vujičić et.al.Diabetic Nephropathy.InTech.2012
6. Perkumpulan Endrokinologi Indonesia. Konsensus Pengeloolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2011.PERKENI.2011
7. Perkumpulan Endrokinologi Indonesia.Petunjuk Praktis Terapi Insulin
Pada Pasien Diabetes Melitus 2011.PERKENI.2011
8. Meghan M.Kiefer and Curtis R.Chong. Pocket Primary Care.Wolters
Kluwer Health.2014
9. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al; Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High
Blood Pressure Education Program Coordinating Committee: Seventh
report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003;42(6):1206-1252.
26