LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Atas

LO 1.1 Makroskopik

HIDUNG

a. Nasal (Hidung), merupakan organ pertama yang berfungsi dalam saluran nafas,terdiri dari :

2 buah nares anterior = apertura nasalis anterior (lubang hidung)

Vestibulum nasi → tempat muara nares anterior pada mukosa hidung →terdapat silia yang kasar yang ebrfungsi sebagai saringan udara

Cavum nasi → bagian dalam rongga hidung yang berbentuk terowongan,mulai dari nares anterior sampai choana dilanjutkan ke nasopharynx

Septum nasi → Sekat antara kedua rongga hidung, dibentuk oleh tulang-tulang

o Cartilago septi nasio Os vomero Lamina parpendicularis ethmoidalis

Concha nasaliso Concha nasalis superioro Concha nasalis mediao Concha nasalis inferior

Meatus → Saluran keluar cairan melalui hidungo Meatus nasalis superior (antara concha nasalis superior dan media)

o Meatus nasalis media (antara concha media dan inferior)o Meatus nasalis inferior (antara concha nasalis inferior dan dinding atas

maxilla)

Sinus paranasaliso Sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superioro Sinus frontalis, ke meatus mediao Sinus maxillaris, ke meatus mediao Sinus ethmoidalis, ke meatus superior dan media

Persyarafan :

Nervus Opthalmicus mempersarafi hidung bagian Depan dan atas cavum nasi

Ganglion Sfenopalatinum mempersarafi sebagian cavum nasi

Ganglion Pterygopalatinum mempersarafi Nasofaring dan concha nasalis.

Proses penciuman dimulai dari : gyrus frontalis (pusat penciuman) menembus lamina cribrosa ethmoidalis tractus olfactorius bulbusolfactorius serabut N.olfactorius pd mucusa atas depan cavum nasi.

Vaskularisasi hidung/pendarahan hidungBerasal dari cabang-cabang A.opthalmica dan A.maxillaris interna

1. Arteria ethmoidalis anterior dengan cabang-cabang nya sbb : a.nasalis externa danlateralis, a.septalis anterior

2. Arteria ethmoidalis posterior dgn cabang-cabang nya : a.nasalis posterior, lateralisdan septal, a.palatinus majus

3. Arteria sphenopalatinum cabang a.maxillaris interna.

Ketiga pembuluh darah di atas pada mukusa hidung membentuk anyaman kapilerpembuluh darah yang disebut “plexus kisselbach

FARING

Bagian sebelah atas faring dibentuk oleh badan tulang sfenoidalis dan sebelah dalamnyaberhubungan langsung dengan esophagus. Pada bagian belakang faring dipisahkan darivertebra servikalis oleh jaringan penghubung, semntara dinding depannya tidak sempurnadan berhubungan dengan hidung, mulut dan laring. Faring merupakan struktur seperti tubayang menghubungkan hidung dan ronggamulut ke laring. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: Nasofaring (terletak posterior dari cavitas nasalis di atas palatum) Orofaring (membentang dari palatum menuju ujung superior epiglottis; terletak posteriordari

cavitas oral)

Laringofaring (membentang dari ujung epiglottis ke bagian inferior dari cartilaginosacricoidea)

LARING

Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago cricoidRangka laring terbentuk oleh:1. Berbentuk tulang ialah os hyoid (1 buah) didaerah batas atas leher dengan batas

bawah dagu2. Berbentuk tulang rawan: tiroid (1buah), arytenoid (2 buah), epiglotis (1 buah)

Cavum laryngis → bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas Aditus laryngis

Os hyoido Terbentuk dari ajringan tulang, seperti besi telapak kudao Mempunyai 2 cornu; majus dan minuso Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago tiroid

Cartilago thyroido Terdapat prominen’s laryngis atau adam’s apple atau jakuno Jaringan ikatnya ialah membrana thyroido Mempunya cornu superior dan inferioro Perdarahan dari a.thyroidea superior dan inferior

Cartilago arytenoido Bentuk seperti penguin, ada cartilago cornuculata dan cuneiformeo Kedua arytenoid dihubungkan oleh m,arytenoideus transversus

Epiglotiso Tulang rawan berbentuk sendoko Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngiso Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tapi pada saat menelan epiglotis

menutup aditus laryngis → agar makanan tidak masuk ke laring

Cartilago cricoido Batas bawah cartilago thyroido Batas bawah cincin pertama trachea

Otot-otot ekstrinsik laring:1. M.cricothyroideus2. M.thyroepigloticus

Otot-otot intrinsik laring:1. M.cricoarytenoideus posterior2. M.cricoarytenoideus lateralis3. M.arytenoideus tranversus dan oblique4. M.vocalis5. M.aryepiglotica6. M.thyroarytenoideus

Dalam cavum laryngis terdapat :1. Plica vocalis = pita suara asli2. Plica vestibularis = pita suara palsu

Plica vocalis adalah pita suara yang terbentuk dari lipatan mucusa lig.vocale danlig.ventricularis.

- Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan disebut dengan “rima glotidis”, sedangkanantara kedua plica vestibularis disebut “rima vestibulli ”

- Ruanga yang terletak di antara plica vestibularis dan plica vocalis disebut “ventriculuslarynges

LO 1.2 Mikroskopik

1. Rongga hidung

Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapatkelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitelrespirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua olehseptum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masingdinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konkasuperior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitelolfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolardengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagaireseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal(berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowmanmenghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan aksesneuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada ronggahidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan danpenghangatan sebelum masuk lebih jauh

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan(batuk) .Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria menghasilkan sekret, untuk menjagakelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus . Di bawah epitel chonca inferiorterdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk menghangatkan udara inspirasi

Sinus paranasalis

Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanyaberhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasiyang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yangmengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum.Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

2. Faring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole,sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.

Terdiri dari :

1. Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet)2. Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk)3. Laringofaring (epitel bervariasi)

3. Laring

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina proprialaring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegahmasuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi.. Di bawah epitelterdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.

4. Epiglottis

1. Memiliki permukaan lingual dan laringeal2. Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis

epiglottis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan menjadi epitelbertingkat silindris bersilia

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernapasan Atas

LO 2.1 Fungsi Saluran Pernapasan Atas

Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:

1. Pernapasan luar (eksternal)Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan.

2. Pernapasan dalam (internal)Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gasantara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.

Fungsi pernapasan:

- Mengeluarkan air dan panas dari tubuh- Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dalam paru- Meningkatkan aliran balik vena- Mengeluarkan dan memodifikasikan prostaglandin

Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :- Dihangatkan- Disaring- DilembabkanKetiga hal di atas merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi, yang terdiri atas

Psedostrafied Ciliated Columnar Epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel-partikel haluske arah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dankelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsimenghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha.Fungsi chonca :

Meningkatkan luas permukaan epitel respirasi

Turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosaRESPIRASI merupakan dua proses terintegrasi : internal dan eksternal respirasi.

Eksternal respirasi, merupakan proses yang mencangkup pertukaran O2 dan CO2 pada cairanintestinal tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari eksternal respirasi dan fungsi primer darisystem respirasi adalah memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal merupakan prosesabsorpsi O2 dan pelepasan CO2 oleh sel tersebut. Yang diatur oleh mitokondria pada sel.(sellular respirasi).

Tahap respirasi eksternal:

1. Ventilasi pulmonal atau bernafas, dimana secara fisih udara keluar-masuk paru.

2. Diffusi gas , proses pernafasan membrane antara ruang alveolar dengan kapileralveolar, dan dinding kapiler antara sel darah dengan jaringan lainya.

3. Perfusi : pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh darah dari paru kejaringan,sebaliknya

4. Transport O2 dan CO2 antara kapiler alveolar dan ruang kapiler dalam jaringan.

Kelainan pada salah satu tahap respirasi eksternal dapat mempengaruhi kadar gas cairanintestinal dan juga aktivitas sel. Contohnya Hipoksia (kurangnya level oksigen pada tingkat sel)yang mempengaruhi aktivitas sel sekitarnya. Jika suplai oksigen benar-benar terhalang ( anoxia).Dapat mengakibatkan mati.

Ventilasi pulmonal, merupakan proses pergerakan aliran udara keluar masuk saluranpernafasan. Yang tujuan utamanya mengatur kecukupan pergerakan ventikular alveolar udarakeluar-masuk aveoli.

Pada saat mulai bernafas, tekanan dalam dan luar cavum toraks adalah sama, (tidak adapergerakan udara keluar-masuk paru).

Pada saat cavum toraks membesar, paru melebar untuk mengisi udara tambahan, yangmenjadikan peningkatan volume dan penurunan tekanan di dalam paru.

Aliran udara masuk kedalam paru pada saat tersebut, dikarenakan tekanan di dalam paru lebbihkecil daripada tekanan luar paru.

Udara terus masuk kedalam paru sampai volume berhenti meningkat dan pekanan internalsamadengan tekanan eksternal.

Ketika volum cavum toraks menurun, tekanan dalam paru akan meningkat, dan udara terhembuskeluar system pernafasan.

Mekanisme pernapasan berdasarkan antomiPada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior → vestibulum nasi →cavum nasilalu udara akan keluar dari cavum nasi menuju → nares posterior (choanae) → masuk kenasopharynx,masuk ke oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) → daerah larynx →trakea.masuk ke bronchus primer → bronchus sekunder → bronchiolus segmentalis (tersier) →bronchiolus terminalis → melalui bronchiolus respiratorius → masuk ke organ paru → ductusalveolaris → alveoli.pada saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa A.pulmonalis)lalukeluar paru dan O2 masuk kedalam vena pulmonalis.lalu masuk ke atrium sinistra → ventrikelsinistra → dipompakan melalui aorta ascendens → masuk sirkulasi sistemik → oksigen (O2) didistribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh melalui respirasi internal,selanjutnya CO2

kembali ke jantung kanan melalui kapiler / vena → dipompakan ke paru dan dengan ekspirasiCO2 keluar bebas.

LO 2.2 Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan Atas

Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari,kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masukudara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara.Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukupistimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersiliadan bersel goblet.Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu:

1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia initerus bergerak utuk menangkap dan mengeluarkan partikel asing.

2. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiridari glikoprotein.

3. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen padapermukaan basal (reseptor sensorik penciuman).

4. Sel basal (pendek)5. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan

bagian pusat yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang bergunauntuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara daripartikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk.Kombinasi halini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih.

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 μm lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yangmengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol).Lapisan gel/mukus dancair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.

1. Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen.2. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi

leukoprotease, dan sekretorik IgA.Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel

dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya(transpor mukosilier atau bersihan).Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut,termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak(misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia ataumencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia).Transpormukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta padafibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi.Transpor mukosilier yang

berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnyabronkiektasis.Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secarapermanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjarsubmukosa.Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yangmemberikan sifat seperti gel pada mukus.Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol olehsel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lainatau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti α1-antitripsin yang menghambat aksiprotease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi α1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema.Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosisdengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresidalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersamadengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil,enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas.

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dandengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahanperlekatan mikroba ke mukosa.IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yangdihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretoriglikoprotein.Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnyamengikat dimer IgA.Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal selepitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein totaldalam cairan lavase bronkoalveolar.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi

LO 3.1 Definisi Rhintis Alergi

Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis

alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan

tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

LO 3.2 Etiologi Rhinitis Alergi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalamperkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitisalergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan padadewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, sepertiurtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari

klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkanrinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjangtahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoidesfarinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa danbinatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta spraitempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggimerupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan danmemperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bauaroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca.

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah,tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur,coklat, ikan dan udang.

Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin

atau sengatan lebah.

Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa,

misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).

LO 3.3 Klasifikasi Rhinitis Alergi

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati,Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkanrekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000,yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4

minggu.2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,

berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Bousquet

et al, 2001).

3.4 Patofisiologi Rhinitis Alergi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasidan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergicreaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergensampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL)yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dandapat berlangsung 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yangberperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yangmenempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmenpendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHCkelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akanmengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagaisitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sellimfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darahakan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (selmediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkansel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yangsama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnyadinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk(Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly FormedMediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LTC4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-

CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebutsebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkanrasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dansel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsangujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadipengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkanakumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disinisaja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFLini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit,netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekrethidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofildengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase(EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapatmemperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembabanudara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaransel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalanmembran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosahidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan,mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjangtahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasijaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Denganmasuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:

1. Respon primerTerjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dandapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksiberlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunderReaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistemimunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasipada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek darisistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.

3. Respon tersier

Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifatsementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksianafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleksimun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakanjaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati,Kasakayan, Rusmono, 2008).

3.5 Manifestasi Klinik Rhinitis Alergi

Gejala yang timbul pada rhinitis alergi, antara lain:

Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang bila terjadinyalebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disebut jugasebagai bersin patologis.

Keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal,yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi).

Garis hitam melintang pada bagian tengah punggung hidung akibat sering menggosokhidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). Pucat dan edema mukosahidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak disertai dengan sekretmukoid atau cair.

Edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner).

Faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Suara serak dan edema pita suara

Gejala lain yang tidak khas dapat berupa batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi,penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemahdan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur.

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Rhintis Alergi

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa.Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yangkhas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore)yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadangdisertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidungtersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien(Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul,menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor

genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadappengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkanberdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kalisetiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat,dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif (Rusmono, Kasakayan, 1990).

2. Pemeriksaan FisikPada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitubayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksihidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupagaris melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidungyang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaanrinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konkaedema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum ataupolip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat puladitemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitisdan otitis media (Irawati, 2002).

3. Pemeriksaan Penunjanga. In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pulapemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkannilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit,misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebihbermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (EnzymeLinked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidakdapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap.Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergiinhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jikaditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).

b. In vivoAlergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutanatau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SETdilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagaikonsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebabjuga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman,2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapatdiandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi(“Challenge Test”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktulima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan padapasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet

eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatuketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).

Diagnosis banding dari rhinitis alergika yang harus diperhatikan, adalah :a. Rhinitis Vasomotor : suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi,

alergi, eosinofilia, perubahan hormonal dan pajanan obat.b. Rhinitis Medikamentosa : suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal

vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical dalam waktu lamadan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yangmenetap.

c. Rhinitis Simpleks : penyakit yang diakibatkan oleh virus. Biasanya adalah rhinovirus. Sangatmenular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya dayatahan tubuh.

d. Rhinitis Hipertrofi :Hipertrofi chonca karena proses inflamasi kronis yang disebabkanoleh bakteri primer atau sekunder.

e. Rhinitis Atrofi : Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi progresif pada mukosadan tulangchonca.

3.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Rhinitis Alergi

MedikamentosaAntihistamin antagonis H-1 sebagai inti pertama pengobatan rhinitis alergi dalamkombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Dibagi menjadi2 golongan, generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Generasi H-1 bersifathipofilik sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyaiefek kolinergik.Dekongestan dipakai hanya untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa.Preparat kortikosteroid intranasal dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung tidakkunjung membaik setelah diberi antihistamin. Antikolinergik topikal adalahipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore karena aktifitas inhibisireserptor kolinergik permukaan selefektor.

DekongestanObat ini golongan simpatomimetik yang beraksi pada reseptoralfa-adregenik padamukosa hidung untuk menyebabkan vasokonstriksi, menciutkan mukosa yangmembengkak dan memperbaiki pernafasan, contohnya pseudofedrin,efedrin sulfatdan fenilpropanolamin. Penggunaan agen topikal yang lama dapat menyebabkanrhinitis medikamentosa, dimana hidung kembali tersumbat akibat vasodilatasi perifer.Dekongestan oral secara umum tidak dianjurkan karena efek klinisnya masihmeragukan dan memiliki banyak efek samping. Dari keempat obatdekongestan yangbanyak dipakai, fenilopropanolamin dan efedrin memiliki indeksterapi yang sempit.Keduanya dapat menyebabkan hipertensi pada dosis mendekati terapetiknya.

Kortikosteroid Nasalmerupakan obat yang paling efektif untuk mengatasi rhinitis alergi hingga saat ini.Efek utama steroid topikal pada mukosa hidung antaralain mengurangi inflamasidengan memblok pelepasan mediator, menekan kemotaksisneutrofil, mengurangi edema intrasel, dan menghambat reaksi fase lambat yangdiperantarai sel mast. Sedangkan efek sampingnya meliputi bersin, perih padamukosa hidung, sakit kepala dan infeksi Candidia albicans.

Sodium Kromolinbekerja dengan mencegah degranulasi sel mast danpelepasan mediator, termasukhistamin. Efek sampingnya paling sering adalah iritasilokal.

Ipratropium BromidaBermanfaat pada rhintis alergi perennial atau rhinitis alergi yang persisten, obat inimemiliki sifat antisekretori jika digunakan secara lokaldan bermanfaat untukmengurangi hidung berair. Efek sampingnya tingan, meliputi sakit kepala, epistaksis,dan hidung terasa kering.

OperatifTindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) bila konka hipertrofi berat dantidak dapat dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau troklorasetat.

ImunoterapiJenisnya desensitasi, hiposensitasi dan netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasimembentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanyaberat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan.Bersifat kausatif artinya imunoterapi merupakan proses yang lambat dan bertahapdengan menginjeksikan alergen yang diketahui memicu reaksi alergi pada pasiendengan dosis yang semakin meningkat.Tujuannya adalah agar pasien mencapai peningkatan toleransi terhadap alergen,sampai pasien tidak lagi menunjukkan reaksi alergi jika terpapar oleh senyawatersebut.Caranya: Larutan alergen yang sangat encer (1:100.000 sampai 1:1000.000.000 b/v)diberikan 1 – 2 kali seminggu. Konsentrasi kemudian ditingkatkan sampai tercapaidosis yang dapat ditoleransi. Dosis ini kemudian dipertahankan setiap 2-6minggu,tergantung pada respon klinik.Terapi dilakukan sampai pasien dapat mentoleransi alergen pada dosis yangumumnya dijumpai pada paparan alergen. Parameter efektifitas ditunjukkan denganberkurangnya produksi IgE, meningkatnya produksi IgG, perubahan pada limfosit T,

berkurangnya pelepasan mediator dari sel yang tersensitisasi, dan berkurangnyasensitivitas jaringan terhadap alergen. Namun, imunoterapi terbilang mahal dan butuhwaktu lama, membutuhkan komitmen yang besar dari pasien.

Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah timbulnya alergi adalah dengan menghindari alergen, yaitu dengan:

Pencegahan melalui edukasi

Mencegah terjadinya tahap sensitasi Mencegah gejala timbul dengan cara terapi medikamentosa

Menghindari kontak dengan alergen Menggunakan sarung tangan dan masker

Mersihkan debu dengan lap basah, minimal 29 kali dalam 1 minggu

3.8 Komplikasi Rhinitis Alergi

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-selinflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel,hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadiakibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostiasehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akanmenyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknyafungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepassel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

3.9 Prognosis Rhinitis Alergi

Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Pada beberapa kasus (khususnya padaanak-anak), orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurangsensitif pada alergen. Efek sistemik, termasuk lelah, mengantuk, dan lesu, dapat munculdari respon peradangan. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pernapasan dalam Islam

Sesungguhnya Allah Mencintai Orang yang Bersin

Dari Abu Hurairah radhiyallahu ‘anhu bahwasanya Rasullullah shallallahu ‘alaihi wa sallambersabda,

“Sesungguhnya Allah menyukai bersin.” (HR Bukhari) Bersin merupakan sesuatu yang disukaikarena bersin dapat menyehatkan badan dan menghilangkan keinginan untuk selalumengenyangkan perut, serta dapat membuat semangat untuk beribadah.

Ketika Bersin Hendaknya:

- Merendahkan suara.- Menutup mulut dan wajah.- Tidak memalingkan leher.- Mengeraskan bacaan hamdalah, walaupun dalam keadaan shalat.

Macam-Macam Bacaan yang Dapat Kita Amalkan Ketika Bersin

Alhamdulillah (segala puji hanya bagi Allah).

Alhamdulillahi Rabbil ‘alamin (segala puji bagi Allah Rabb semesta alam).

Alhamdulillah ‘ala kulli haal (segala puji bai Allah dalam setiap keadaan)

Alhamdulillahi hamdan katsiiran thayyiban mubaarakan fiihi, mubaarakan ‘alaihi kamaa yuhibbuRabbuna wa yardhaa” (segala puji bagi Allah dengan pujian yang banyak lagi penuh berkah dandiberkahi, sebagaimana yang dicintai dan diridhai oleh Rabb kami).