Atrial Natriuretic Peptide Teori

8/3/2019 Atrial Natriuretic Peptide Teori

1/9

Mata Kuliah : MSN I

Kelas : B Semester V Kelompok 3

PERANAN HORMON ATRIOPEPTIN

Disusun oleh :

Fernando Hengkelare 09061030

Olivia Dapi 09061062

Riny Rory 09061064

Novita Poluakan 09061065

Margareth Lasut 09061067

Priska Wotulo 09061073

Estty Ginsu 09061081

Yulita Geso 09061099

Rifal Katuche 09061172

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE

MANADO

2011


2/9

ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)

A. PengertianAtrial Natriuretic Factor/Peptide (ANF=ANP) adalah hormon yang disintesis dan

disekresikan oleh sel otot atrium jantung. ANP disintesis sebagai preproANP kemudian

mengalami pemotongan menjadi proANP. ProANP disimpan di dalam granula padat

kardiomiosit. Ketika terdapat rangsangan yang berupa peningkatan volume yang ditandai

dengan meningkatnya regangan dan tekanan di daerah atrium, maka proANP akan diubah

oleh suatu enzim protease yang disebut corin dan dilepas sebagai ANP. Setelah dilepas ke

sirkulasi, ANP mempengaruhi target organ terutama pembuluh darah dan ginjal.

Atrial natriuretic peptide ( ANP ) merupakan hormon polipeptida dengan 28 asamamino yang disintesis, disimpan dan dilepaskan oleh sel miosit atrium. ANP diekspresikan

oleh gen nomor 1 dari manusia. ANP dikeluarkan dalam rangka merespon adanya distensi

pada atrium, stimulasi angiotensin II, endotelin, dan stimulasi simpatis. Peningkatan kadar

ANP sering ditemukan selama terjadi hipervolemi ( peningkatan volume darah ) dan gagal

jantung kongestif. Atrial natriuretic peptide berperan dalam pengaturan keseimbangan

natrium dan air, volume darah dan tekanan arteri. Hormon ini bekerja dengan menurunkan

pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal, meningkatkan kecepatan filtrasi glomerulus,

menimbulkan diuresis dan natriuresis, serta menurunkan pelepasan renin. Melalui mekanisme

kerja inilah, ANP berperan dalam menurunkan volume darah dan tekanan vena sentral,

kardiak output dan tekanan darah arterial. ANP mempunyai waktu paruh hidup 5 menit pada

manusia dan kecepatan metabolickbersihannya sekitar 25 ml/menit/kg. Hormon ini

dieliminasi melalui mekanisme secara enzimatik atau melalui reseptor clearance.

B. Penghasil Dan Struktur ANPPada mamalia, secara umum terdapat tiga jenis golongan natriuretic peptide yaitu

Atrial Natriuretic peptide (ANP), B- tipe natriuretic peptide (BNP) dan C-tipe natriuretic

peptide (CNP). Seluruh natriureticpeptide disintesis sebagai preprohormon dan kemudian

akan disekresikan ke sirkulasi bila dibutuhkan dalam kondisi aktif (Ganong,2005; Potter et al,

2006) . ANP disintesis oleh sel otot atrium sebagai preproANP dalam bentuk 151 asam

amino kemudian mengalami pemotongan menjadi proANP dengan panjang 126 asam amino.

ProANP ini disimpan di dalam granula padat kardiomiosit. Ketika terdapat rangsangan yang

berupa peningkatan volume yang ditandai dengan meningkatnya regangan dan tekanan di


3/9

daerah atrium, maka proANP akan diubah oleh suatu enzim protease yang disebut corin dan

dilepas sebagai ANP dengan panjang 28 asam amino. Sedangkan di ginjal, proANP dilisis

oleh protease lain menjadi urodilatin dengan panjang 32 asam amino (Yan W, 2000). ANP

terutama disintesis dan disimpan di dalam granula atrium meskipun juga bisa dijumpai pada

beberapa jaringan, misalnya di ventrikel dan ginjal.

BNP disintesis oleh otot atrium dan ventrikel dengan panjang asam amino yang

bervariasi antar spesies. Sedangkan CNP terutama diekspresikan pada otak, kondrosit dan sel

endotel yang terpapar sitokin (Suga, 1992) .

C. Sekresi Dan Metabolisme ANPJumlah Na+ yang direabsorbsi bergantung pada sistem yang berperan mengontrol

tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan retensi

Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+ meningkatkan retensi air sehingga

meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri.

Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau

hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh sel

atrium jantung jika mengalami distensi akibat peningkatan volume plasma. Penurunan

reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urin sehingga

mengembalikan volume darah kembali normal.

ANP disekresi terutama oleh otot atrium terutama dirangsang oleh adanya regangan

otot atrium akibat peningkatan volume intravaskular. Selain itu, bisa dijumpai adanya sekresi

ANP pada ventrikel dan ginjal dalam jumlah yang sedikit. Pertama kali disekresi, ANP

masuk ke dalam sinus coronarius dan kemudian menyebar ke seluruh target organ seperti

pola endokrin sesungguhnya. Beberapa hormon dapat merangsang sekresi ANP yaitu :

endothelin-1, stimulus -adrenergik, angiotensin dan argininvassopresin (Lascanche, 1996;

Ogihara, 1996; Ganong, 2005).

Konsentrasi ANP dalam plasma adalah sekitar 5-10 fmol/liter pada orang normal

yang makan natrium dalam jumlah sedang. Sekresi ANP meningkat apabila volume cairan

ekstraseluler meningkat oleh pemberian infus salin isotonik ataupun asupan diet tinggi

natrium. Sekresi juga meningkat bila seseorang berendam sampai ke leher, suatu tindakan

yang melawan efek gravitasi dan meningkatkan tekanan vena sentral dan akibatnya tekanan

atrium akan meningkat. Kadar ANP akan meningkat mencapai 10-30 fmol/ml pada pasien

dengan jantung kongestif (Potter et al, 2006).


4/9

Di dalam darah, ANP memiliki waktu paruh yang singkat. ANP dimetabolisme oleh

enteropeptidase netral (NEP), yang dihambat oleh tiorfan. Dengan demikian, pemberian

tiorfan meningkatkan ANP dalam darah.

D. Peran ANP pada Regulasi Tekanan Darah

1. VasodilatasiPenurunan resistensi perifer terjadi bila pembuluh darah perifer mengalami

vasodilatasi. Pada tikus yang mengalami defisiensi ANP atau NPR-A komplit, mempunyai

tekanan darah 20 sampai 40 mmHg lebih tinggi daripada yang normal. (Lopez, 1995; Oliver,1997) Efek vasodilatasi ANP diperantarai oleh Protein kinase GI (PKGI) yaitu dengan cara

menurunkan kadar Ca intrasel dan menurunkan sensitivitas sistem kontraktil terhadap Ca.

Untuk menurunkan kadar Ca intraseluler, PKGI bereaksi terhadap beberapa saluran

Ca. PKGI secara langsung memfosforilasi dan mengaktivasi (membuka) saluran Potter et al,

2006), di mana akan meningkatkan efluks kalium dan menyebabkan hiperpolarisasi. Kondisi

hiperpolarisasi ini selanjutnya akan menghambat influx Ca yang melewati saluran bergerbang

tegangan. PKGI juga diperkirakan secara langsung menghambat saluran kalsium bergerbang

tegangan melalui fosforilasi channel atau terkait protein regulasi. Pada reticulum endoplasma,

PKGI memfosforilasi reseptor inositol tripospat (IP3) dan reseptor IP3 terkait substrat PKGI

untuk menghambat keluarnya kalsium dari vesikel penyimpanannya. PKGI juga

mengaktivasi pompa Ca/ pompa terkait ATPase membrane melalui mekanisme yang belum

diketahui sehingga Ca dipompa keluar sel sehingga kadar Ca intrasel turun. PKGI

memfosforilasi fosfolamban, di mana aktivasi calcium/ATPase (SERCA) ke dalam retikulum

sarkoplasma. (Lalli,1999) Akhirnya, PKGI menurunkan sensitivitas sistem kontraktil

terhadap kalsium melalui fosforilasi dan mengaktivasi fosfatase myosin rantai ringan. Efek-


5/9

efek tersebut secara bersamaan akan menyebabkan relaksasi otot pembuluh darah.( Carvajal,

2000; Hoffman, 2000).

2. NatriuresisNatriuresis akibat sekresi ANP akan menurunkan volume sirkulasi efektif sehingga

akan menurunkan tekanan darah. Natriuresis terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu

peningkatan glomerular filtration rate (GFR), hambatan absorpsi natrium di tubulus

proksimalis dan di duktus pengumpul ginjal. Peningkatan GFR terjadi karena adanya

peningkatan cGMP setelah adanya ikatan ANP dengan reseptornya. Ikatan ini membuat

vasodilatasi arteriol afferen dan vasokonstriksi arteriol efferen sehingga meningkatkan GFR

(Boron, 2005). Pada tubulus proksimalis, ANP menghambat efek angiotensin II sehingga

tidak terjadi absorpsi natrium. Sedangkan pada duktus pengumpul ginjal, cGMP akan

menghambat transpor natrium di bagian apikalnya (Potter et al, 2006). Ketiga peran ini akan

menghambat absorpsi natrium oleh sel tubulus ginjal dan meningkatkan ekskresi volume

sirkulasi efektif.


6/9

PENUTUP

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting,

yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume

cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas

cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan

keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan

untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.

ANP adalah hormon natriuretik yang disekresikan oleh atrium jantung sebagai respon

terhadap peningkatan kadar natrium dan tekanan vena sentral. ANP berperan dalam

meregulasi tekanan darah basal melalui menurunkan resistensi perifer; vasodilatasi melalui

PKGI terkait cGMP dan penurunan volume efektif sirkulasi melalui natriuresis.

Untuk itu ANP bisa digunakan sebagai pengobatan pada penderita hipertensi dan

gagal ginjal. Selain itu, hormon ini bisa digunakan sebagai diagnostik pada congestive hear

failure.


7/9

PERTANYAAN DAN JAWABAN SAAT PRESENTASI

1. Angel Maatuil (Kelompok 6)Pertanyaan pada slide presentasi mekanisme homeostatis.

Apakah orang yang bertekanan darah tinggi konsumsi airnya harus dikurangi?

Jawaban:

Untuk Pasien Hipertensi konsumsi air tidak perlu dikurangi karena tubuh sangat

memerlukan air dalam proses metabolisme. Di dalam tubuh hormon ANP akan

melakukan peran dan tugasnya sebagai salah satu hormon hemeostatis yang akan

melepaskan air ke luar (pengeluaran urine) tubuh dalam proses penurunan volume darah.

Untuk pasien Hipertensi yang perlu dikurangi mengkonsumsi natrium berlebih karna

natrium sangat berperan dalam peningkatan tekanan dan volume dalam darah.

2. Francine Palendeng (Kelompok 2)Bila terjadi gangguan pada atrium kanan apakah akan mempengaruhi hormon ANP ?

Jawaban:

Tentu saja sekresi hormone ini akan terganggu, sesuai teori hormone ANP akan

disekresikan oleh otot atrium kanan setelah atrium merespon terjadinya gangguan

hemeostatis ditandai dengan peningkatan tekan dan volume darah. Sesuai normalnya

konsentrasi ANP dalam plasma adalah sekitar 5-10 fmol/liter pada orang normal

sedangkan Kadar ANP akan meningkat mencapai 10-30 fmol/ml pada pasien dengan

jantung kongestif (Potter et al, 2006).

3. Yolanda Sumual (Kelompok 5)Jelaskan mekanisme ANP di ginjal!

Jawaban:


8/9

Sesuai dengan gambar pada slide presentasi kami dapat dilihat mekanisme ANP di

ginjal. Di ginjal ANP melakukan peran sebagai hormone yang menurunkan volume darah

dengan terjadinya penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan

eksresi urin sehingga mengembalikan volume darah kembali normal.

4. Febriani Tuju (Kelompok 2)Apabila terjadi kelebihan hormon ini di dalam tubuh, apa efek sampingnya?

Jawaban:

Sesuai dengan revensi yang kami dapat, jika terjadi kelebihan sekresi hormon ini

efeknya hanya akan tetap mempertahankan keadaan hemeostatis tubuh kita. Jadi tidak ada

efek samping buruk yang terjadi, karena sesuai yang telah kami jelaskan hormon ini

memiliki peran untuk dapat mempertahankan keadaan seimbang dalam tubuh.

5. Yorim Pea (Kelompok 4)Berapa banyak hormon ANP yang dilepaskan untuk menormalkan tekanan darah ?

Jawaban:

Konsentrasi ANP dalam plasma adalah sekitar 5-10 fmol/liter pada orang normal

yang makan natrium dalam jumlah sedang. Sekresi ANP meningkat apabila volume

cairan ekstraseluler meningkat oleh pemberian infus salin isotonik ataupun asupan diet

tinggi natrium. Kadar ANP akan meningkat mencapai 10-30 fmol/ml pada pasien dengan

jantung kongestif (Potter et al, 2006).


9/9

DAFTAR PUSTAKA

Novak, Patricia D. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Cetakan I. Buku Kedokteran

EGC: Jakarta.

Sri. 2009. Peran Atrial Natriuretic Peptide (Anp) Pada Regulasi Tekanan Darah. Dalamhttp://www.fk.unair.ac.id/index.php/Magister-Research-Report/peran-atrial-natriuretic-

peptide anp-pada-regulasi-tekanan-darah.html Diakses tanggal 2 Oktober 2011 pada

pukul 16:00.

Wikipedia. 2011. Homeostatis. Dalam http://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasis Diakses

tanggal 2 Oktober 2011 pada pukul 17:00.

Panji. 2010. Hormon ANP. Dalam http://panjiniken.blogspot.com/2010/11/anp-hormon.html

Diakses tanggal 3 Oktober 2011 pada pukul 17:00.
http://www.fk.unair.ac.id/index.php/Magister-Research-Report/peran-atrial-natriuretic-peptide%20anp-pada-regulasi-tekanan-darah.htmlhttp://www.fk.unair.ac.id/index.php/Magister-Research-Report/peran-atrial-natriuretic-peptide%20anp-pada-regulasi-tekanan-darah.htmlhttp://www.fk.unair.ac.id/index.php/Magister-Research-Report/peran-atrial-natriuretic-peptide%20anp-pada-regulasi-tekanan-darah.htmlhttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://panjiniken.blogspot.com/2010/11/anp-hormon.htmlhttp://panjiniken.blogspot.com/2010/11/anp-hormon.htmlhttp://panjiniken.blogspot.com/2010/11/anp-hormon.htmlhttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://www.fk.unair.ac.id/index.php/Magister-Research-Report/peran-atrial-natriuretic-peptide%20anp-pada-regulasi-tekanan-darah.htmlhttp://www.fk.unair.ac.id/index.php/Magister-Research-Report/peran-atrial-natriuretic-peptide%20anp-pada-regulasi-tekanan-darah.html

Atrial Natriuretic Peptide Teori

Documents

Transcript of Atrial Natriuretic Peptide Teori