CASE DISCUSSION : JAUNDICE ec HEPATITIS A

Disusun Oleh :

Agatha Marcelline I.W

Pembimbing :

dr. Irene . A.O, SpAN

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKRUMAH SAKIT MARINIR CILANDAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPANPERIODE MEI - JULI 2015

DAFTAR ISI

DAFTAR ISIDAFTAR ISI4LAPORAN KASUS5I.1 Identitas5I.2 Anamnesa5I.2.1 Keluhan Utama5I.2.2 Riwayat penyakit Sekarang5I.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu6I.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga6I.2.5 Riwayat Kebiasaan6I.2.6 Riwayat Imunisasi6I.3 Pemeriksaan fisik6I.3.1 Status generalis6I.3.2 Pemeriksaan Fisik7I.4 Pemeriksaan lanjutan81.5 RESUME8I.6 Diagnosis9I.6.1 Diagnosis kerja9I.7 Pengobatan9I.8 Follow up9DASAR TEORI15IKTERUS15HEPATITIS A17HEPATITIS B25HEPATITIS C32TERAPI DIET PENDERITA HEPATITIS35ANALISA40DAFTAR PUSTAKA44

LAPORAN KASUS

I.1 IdentitasNama: Latief FaizJenis Kelamin : Laki - lakiTempt, tgl lahir: Kuningan, 20/05/2003Usia : 12 tahunAgama: IslamAlamat: Jl.RukunPenjamin: BPJS Mandiri

I.2 AnamnesaAnamnesa dilakukan secara alloanamnesa terhadap ayah pasien.

Tanggal masuk pasien : 26 Mei 2015 I.2.1 Keluhan UtamaMata (sklera) , muka, dan tangan berwarna kuning sejak 4 hari SMRS

I.2.2 Riwayat penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan mata (sklera), muka, dan tangan berwarna kuning sejak 4 hari SMRS. Seminggu sebelumnya (16/5/2015) pasien mengeluhkan demam, pusing, mual dan muntah. Demam yang diderita naik turun dan tidak mereda dengan konsumsi parasetamol. Demam tidak disertai menggigil dan tidak kejang. Muntah dialami pasien sekali dalam sehari. Nyeri perut disangkal pasien. Lalu seminggu setelahnya (22/5/2015) tampak kuning pada sklera, muka, dan tangan pasien. Kencing pasien juga berwarna pekat seperti teh. Nafsu makan dan minum pasien berkurang. Pasien sudah mengkonsumsi antibiotik dan obat penurun panas untuk demamnya. Riwayat menderita ISPA atau infeksi pencernaan 2 3 minggu sebelum timbul gejala disangkal.

I.2.3 Riwayat Penyakit DahuluPasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien tidak pernah dioperasi dan dirawat di rumah sakit.Pasien tidak memiliki alergi, tidak sedang dalam pengobatan penyakit tertentu.

I.2.4 Riwayat Penyakit KeluargaAyah pasien telah terdiagnosis positif Hepatitis A pada 2 bulan sebelumnya dan masih menjalani kontrol dan pengobatan rutin ke dokter penyakit dalam. Anggota keluarga yang lain tidak memiliki keluhan yang sama. Keluarga pasien tidak memiliki penyakit keturunan seperti jantung, hipertensi, diabetes mellitus.

I.2.5 Riwayat KebiasaanPasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum obat-obatan, dan alkohol. Pasien juga mengaku jarang membeli makanan diluar.

I.2.6 Riwayat ImunisasiImunisasi lengkap sesuai dengan usia nya.

I.3 Pemeriksaan fisikI.3.1 Status generalisKeadaan umum: Tampak sakit sedang.Tingkat kesadaran: Compos MentisTanda-tanda Vital: Nadi : 100 x/menit Pernapasan: 28 x/menit Suhu: 36.5 0CData antopometri: Berat badan : 29 kgI.3.2 Pemeriksaan FisikKepalaNormocefali, ubun-ubun cekung (-)Mata Mata cekung (-/-) , konjungtiva ananemis (-/-), sclera ikterik (+/+), edema palpebra (-/-), pupil isokor , reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).

THTTrakea, faring, laring tenang. Nafas cuping hidung (-)LeherTidak terlihat deviasi trakea , tidak teraba pembesaran KGB.Thoraks InspeksiBentuk datar, pergerakan dada simetris, retraksi(-) PalpasiTidak ada krepitasi, Iktus kordis teraba 1 jari dibawah dan lateral garis midclavicula sinistra. Tidak ada nafas tertinggal PerkusiPerkusi lapang paru terdengar sonor. AuskultasiCor : Suara S1 dan S2 reguler, murmur (-) , gallop (-).Pulmo: Suara nafas vesikuler pada seluruh lapang paru , wheezing (-/-) , rhonki (-/-).

Abdomen InspeksiDatar, tidak terdapat kelainan pada kulit , spider navy (-), AuskultasiBising usus normal PalpasiDinding perut supel , tidak terdapat distensi abdomen , nyeri tekan (+) pada epigastrik, massa(-) , hati dan limpa tidak teraba, turgor baik, PerkusiTimpani pada seluruh region abdomen, CVA +/-EkstremitasAkral hangat, CRT18 1440120.6-12

Dosis 20 mIU/l pada Havrix dan 10 mIU/l pada Vaqta memiliki nilai protektif. Kadar protektif yang dimiliki masing-masing antibody adalah 88% dan 99% pada Havrix serta 95% - 100% pada Vaqta pada bulan pertama dan ke tujuh imunisasi. Proteksi akan bertahan lama hingga 5 10 tahun dari imunisasi. Vaksinasi aktif memberi kekebalan dari infeksi terhadap kontak dengan penderita dan pada saat wabah.Kombinasi vaksin pasif dan aktif dapat memberikan proteksi segera namun tingkat protektifnya lebih rendah. Kedua vaksin tersebut dapat diberikan secara bersamaan namun di tempat penyuntikan yang berbeda.

HEPATITIS BHepatitis B disebabkan oleh virus HBV yang merupakan bagian dari kelompok virus hepadnavirus. Pada bagian permukaan virus terdapat Hepatitis B surface antigen (HBsAG). Pada bagian dalam virion terdapat core yang dibentuk oleh selubung hepatitis B core antigen (HBcAg) yang merupakan tempat penyimpanan DNA. Didalam core sendiri terdapat antigen yang disebut hepatitis B envelope antigen (HBeAg). Ditemukannya antigen ini menunjukan adanya proses replikasi virus yang sedang berlangsung. Dan secara tidak langsung merupakan penanda beratnya infeksi.Infeksi akan terjadi jika seseorang terpapar cairan tubuh dari penderita hepatitis. Penularan virus ini dapat terjadi secara horizontal dan parenteral. Secara horizontal melalui kontak yang lama dan dekat dengan penderita, penggunaan sikat gigi, pisau cukur, berciuman, kontak seksual, penggunaan jarum suntik bergantian, tindik , tattoo, iatrogenik. Transmisi vertikal terjadi melalui penularan ibu ke bayi.Pada ibu melahirkan dengan HBeAg positif atau terkena infeksi hepatitis akut pada trimester ketiga kehamilan, resiko penularan kepada bayi mencapai 90% . Bila ditemukan hanya HBsAg positif, resiko penularan ke bayi sebesar 10%. 90% bayi yang terinfeksi akan berkembang menjadi infeksi kronis, dimana 25% diantaranya akan meninggal. Transmisi dapat terjadi intrauterine, saat kelahiran, maupun saat bayi sudah lahir. 98% transmisi terjadi pada saat kelahiran, diduga karena ingesti darah maternal oleh bayi pada proses kelahiran. Kerusakan hati disebabkan oleh respon imun. HBcAg dan HBeAg yang terdapat di permukaan sel hati akan berikatan dengan MCV1, untuk kemudian menjadi target dari sel T sitotoksik dan terjadilah lisis. Infeksi kronis dapat terjadi jika karena satu dan lain hal, proses imunitas terganggu dan tidak terjadi lisis dari sel . Kompleks imun yang memiliki HBsAg dapat beredar melalui sirkulasi darah dan menimbulkan dampak ekstrahepatik. Gejala klinis hepatitis B umumnya asimptomatik atau merupakan gejala ringan. Bentuk klinis dari Hepatitis B adalah; 1. Hepatitis akutJika terdapat gejala, gejala yang timbul akan menyerupai infeksi hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis lainnya seperti gejala menyerupai flu, mual muntah, anoreksia, dan ikterus. Gejala akan menghilang setelah 6 8 minggu. Dapat juga didampingi oleh gejala seperti serum sickness ; nyeri pada sendi, lesi kulit ( urtikaria, makulopapular, purpura, macula ).Pada pemeriksaan laboratorium akan ditemukan peningkatan SGOT dan SGPT sejak 6 7 minggu setelah terinfeksi, sebelum muncul gejala klinis. SGOT dan SGPT dapat meningkat hingga lebih dari 50 kali. Rasio SGOT : SGPT = 0.7 dan rasio GammaGT : SGOT 106/ml Ibu dengan genotype HCV 1b dan 3aPada bayi yang dicurigai berisiko terinfeksi hepatiits C, dapat dilakukan pengecekan anti HCV pada usia 15 bulan karena pada usia ini sudah tidak dipengaruhi oleh antibodi ibu. Dapat juga dilakukan pengecekan fungsi hati walaupun RNA HCV negatif. Jika ditemukan peningkatan kadar AST pada bayi usia 3 bulan, dapat dipastikan bayi terinfeksi hepatitis C.Penularan melalui ASI belum pernah ditemukan walaupun dapat ditemukan RNA HCV dan anti HCV pada ASI. Hal ini disebabkan kadar RNA HCV pada ASI sangat rendah, mukosa usus dapat mengeliminasi virus, dam mukosa saluran cerna yang intak dapat mencegah penularan melalui oral. Sehingga infeksi hepatitis C bukan merupakan kontraindikasi pemberian ASI.Patofisiologi dari virus hepatitis C dalam menimbulkan infeksi kronis dan kerusakan hati tergantung pada aktivitas imunitas host. Respon imun dari host melibatkan antibody neutralising yang berfungsi mengeliminasi virus yang beredar di sirkulasi serta sel T sitotoksik yang berfungsi melisiskan sel yang sudah terinfeksi.Virus hepatitis C cenderung menjadi infeksi kronis karena virus ini dapat melakukan mutasi komposisi antigen nya sehingga menyebabkan efikasi dari antibodi penetral yang spesifik menjadi berkurang. Virus ini juga dapat menyerang langsung pada sel limfoid sehingga mengurangi produksi interferon Gejala yang dapat muncul pada infeksi hepatitis C :1. Hepatitis C akutAnak dan dewasa jarang menimbulkan gejala. Seandainya pun muncul gejala hanyalah gejala non spesifik hampir serupa dengan infeksi karena hepatitis lain seperti lemah, anoreksia, dan penurunan berat badan. Dapat juga ditemukan peningkatan kadar ALT dan transaminase.

2. Hepatitis C kronisDari infeksi akut dapat berkembang menjadi infeksi kronis disebabkan kemampuan virus untuk bermutasi secara cepat. Gejala yang ditimbulkan tidak spesifik namun dapat muncul manifestasi ekstrahepatik seperti gejalan hematologis, persendian, mata, kulit, ginjal, paru, dan sistem saraf.

3. Sirosis hatiPerkembangan infeksi hepatitis C kronis menjadi sirosis dapat terjadi selama 2 hingga 3 dekade. Gejala yang muncul asimptomatis hingga terjadi sirosis. Dengan adanya resiko terjadinya karsinoma hati, dilakukan USG dan pemeriksaan alfa-protein setiap 6 bulan sekali.

4. Karsinoma hepatoselularKarsinoma hepatoselular umumnya merupakan perkembangan dari sirosis hati dan infeksi hepatitis C kronis. Dari infeksi hepatitis C kronis dapat menjadi HCC dalam kurun waktu 10 50 tahun. Sedangkan perkembangan dari sirosis menjadi HCC adalah dalam kurun waktu 10 tahun.Penegakan diagnosis pada infeksi hepatitis C dapat dilakukan dengan uji saring dan uji konfirmasi;1. Uji diagnosisUji diagnosis menggunakan EIA ( Enzyme Immunoassay) yaitu dengan pengujian antibody HCV.2. Uji konfirmasiUji konfirmasi lebih sensitive dan spesifik dibandingkan EIA. Uji ini diperlukan bagi penderita dengan hasil EIA rendah namun dicurigai terinfeksi HCV dari donor darah. Sarana yang dapat digunakan adalah 1)Recombinant immunoblot assay, 2)Deteksi virologis , 3)Biopsi hati.Terapi yang dapat digunakan bagi infeksi hepatitis C adalah kombinasi interferon dan ribavirin. Dosis interferon adalah 3 MU/m2 tiga kali dalam seminggu. Sedangkan dosis ribavirin adalah 8, 12, atau 15 mg/kgBB/hari. Untuk pencegahan dari penyakit hepatitis C lebih dititik beratkan pada uji saring dan pendidikan kesehatan karena belum ditemukan immunoglobulin yang efektif untuk pencegahan setelah post exposure.

TERAPI DIET PENDERITA HEPATITIS

Hepar memiliki fungsi yang sangat penting dalam pengolahan gizi yang terkandung didalam makanan sehari-hari. Makanan yang diserap oleh usus akan dibawa ke hepar sehingga termasuk didalamnya zat-zat karbohidrat, lemak, protein, dan vitamin akan di metabolise di hepar. Fungsi lain dari hepar adalah untuk mengeliminasi racun yang terkandung didalam obat-obatan, dan lain lain. Sehingga jika terdapat gangguan pada hati seperti yang disebabkan oleh penyakit hepatitis dan sirosis, terjadi juga gangguan terhadap penyerapan zat gizi.Prinsip utama dari pemberian diet khusus bagi penderita penyakit hepar adalah untuk tetap mempertahankan status gizi optimal , tanpa memberatkan kerja hepar. Tujuan lain yang ingin dicapai adalah 1) memperbaiki fungsi hepar tanpa memperparah kerusakan yang sudah terjadi, 2) mencegah anoreksia, 3) mencegah katabolisme protein, 4) mencegah atau mengurangi komplikasi seperti hipertensi portal, asites, dan varises esofagus,dan koma hepatik 5) menaikan berat badan pasien atau mencegah penurunan berat badan.Syarat utama dari diet khusus penderita penyakit hepar adalah :1. Tinggi kalori dan tinggi karbohidrat ( 40 45 kkal/kgBB)2. Lemak cukup ( 20 25% dari kebutuhan energi total atau sekitar 45g ) dalam bentuk yang mudah dicerna atau emulsi. Minyak nabati dan minyak ikan masih dapat dikonsumsi seperti biasa.3. Protein dalam kadar agak tinggi ( 1.25 1.5g/kgBB). Protein nabati bermanfaat untuk mengurangi ammonia melalui feses sehingga dapat mengurangi status ensefalopati. Pada pasien dengan hepatitis fulminan dan peningkatan amoniak pada darah, pemberian protein dibatasi sebesar 30 50 g/ hari. Kadar minimal protein yang harus diberikan adalah 0.8 1g/kgBB.4. Diet diberikan secara bertahap disesuaikan dengan kemampuan dan nafsu makan pasien5. Cukup vitamin dan mineral6. Rendah natrium atau air disesuaikan dengan kondisi retensi cairan pada tubuh seperti apakah ditemukan asites 7. Mudah dicerna dan tidak merangsang8. Tidak mengandung gas9. Bentuk makanan lunak/seperti biasa disesuaikan dengan kemampuan pasien10. Cairan diberikan lebih kecuali bila ditemukan kontraindikasiPantangan pada pasien dengan gangguan hepar adalah : Makanan dengan lemak tinggi : daging babi, kambing, jeroan, es krim, susu full cream, keju, mentega, makanan bersantan, kue , camilan Makanan kaleng Makanan yang mengandung banyak gas : kol, ubi, kacang merah, sawi, lobak, mentimun, durian, nangka Bumbu yang merangsang : cabai, cuka, pala, jahe, merica, bawang. Minuman beralkohol dan sodaJenis penatalaksanaan diet yang tersedia :A. Diet Hati IDiperuntukan pada keadaan akut atau setelah kondisi prekoma teratasi dan sudah mulai muncul nafsu makan. Makanan diberikan dalam bentuk lunak dan cincang. Makanan yang diberikan rendah protein, karbohidrat, dan lemak sehingga hanya dapat diberikan selama beberapa hari. Jika ditemukan asites atau memerlukan retriksi natrium, diberikan Diet Hati I Rendah Garam. Juga diberika makanan parenteral tambahan berupa cairan glukosa.

B. Diet Hati IIMakanan Diet II merupakan makanan lanjutan dari Diet I disesuaikan dengan kemampuan makan dan nafsu makan pasien. Diet II cukup mengandung energi, protein, dan vitamin namun kurang akan tiamin dan karbohidrat.Diet Hati II Rendah Garam disesuaikan dengan retensi dan kondisi garam serta air yang ada didalam tubuh. Namun jika asites berat dan diuresis masih belum baik dapat tetap menggunakan Diet Hati I Rendah Garam.

C. Diet Hati IIIDiberikan bagi pasien akut ( Hepatitis A dan Hepatitis B) dan sirosis hati dengan nafsu makan telah baik dan tanpa tanda sirosis aktif, serta telah menerima protein. Makanan pada diet ini tinggi akan karbohidrat dan mengandung cukup vitamin, protein, lemak, mineral, dan energi. Menurut beratnya retensi garam dan air, digunakan Diet Hati Rendah Garam I dan II.

ANALISA

Diagnosa akhir pasien adalah Jaundice ec Hepatitis A . Diagnosis ini dapat ditegakan karena beberapa hal yang ditemukan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dilakukan.Dari anamnesa ditemukan bahwa pasien mengalami gejala demam, mual, muntah, dan pusing terlebih dahulu sejak 1 minggu sebelum timbulnya ikterik. Hal ini sesuai dengan gejala prodromal yang umumnya muncul pada infeksi virus hepatitis. Namun dari gejala yang tidak spesifik belum dapat menyingkirkan diagnosis dari penyakit lain . Selanjutnya muncul kencing gelap terlebih dahulu disusul dengan ikterik pada mata, muka, dan tangan. Hal ini sesuai dengan fase ikterik dari infeksi virus HAV. Dari riwayat keluarga, ditemukan kontak dengan penderita Hepatitis A yaitu ayah dari pasien yang telah terdiagnosis positif Hepatitis A. Dapat ditambah juga dari anamnesis apakah terdapat BAB berwarna dempul atau tidak untuk lebih mendukung diagnosis.Dari pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik, nyeri tekan epigastrik, dan salah satu ketuk CVA (+) pada sebelah kanan. Nyeri epigastrik dan mual dapat menjadi manifestasi dari infeksi hepatitis karena infeksi hepatitis akan menyebabkan peregangan dari kapsul hepar dan bermanifestasi menjadi nyeri di epigastirk disertai mual. Hepatomegali ringan dan nyeri tekan mungkin terjadi namun tidak ditemukan pada pasien ini. Nyeri ketuk CVA (+) membuat kita harus memikirkan kemungkinan sindroma nefrotik akut. Karena pada pasien ditemukan kencing yang gelap seperti teh ( pada umumnya urin penderita hepatitis berwarna seperti teh) yang dapat saja merupakan bentuk hematuria. Dari pemeriksaan lab awal dan urinalisis ditemukan bahwa kadar bilirubin total meningkat (3.72), bilirubin direk meningkat (1.77), dan bilirubin indirek juga meningkat (1.95). Dari urinalisa tidak ditemukan adanya proteinuria dan hematuria. Leukosit pada urinalisis pada batas normal (1 2). Pada pemeriksaan selanjutnya ditemukan kadar SGOT dan SGPT masih dalam batas normal. Dari 3 kategori penyebab jaundice yang mungkin terjadi, prehepatik dapat disingkirkan karena anak tidak memiliki gejala hemolitik seperti anemia, lemas, dan dari laboratorium bilirubin direk dan indirek sama-sama meningkat. Pada jaundice prehepatik, bilirubin indirek yang cenderung akan meningkat. Posthepatik dapat disingkirkan karena pada posthepatik, kadar bilirubin direk akan cenderung lebih meningkat, muncul gatal-gatal, dan terdapat steatorrhea.Untuk membedakan penyebab virus hepatitis tipe apa yang menyebabkan infeksi secara spesifik hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan serologis. Namun secara garis besar, pada Hepatitis B umumnya kadar SGPT sudah akan meningkat bahkan sebelum munculnya gejala letargi, anoreksia, dan malaise. Dari gejala klinis juga akan terdapat keterlibatan lesi kulit dan nyeri sendi pada Hepatitis B. Pada pemeriksaan fisik sering pula ditemukan pembesaran hati , splenomegali, dan limfadenopati.Untuk hepatitis C, gejala klinis pada fase akut akan serupa dengan infeksi pada virus HAV dan HBV. Namun, infeksi pada HCV sering menimbulkan komplikasi kronis (walaupun tidak dapat menyebabkan karsinoma hati). Kadar aminotransferase juga meningkat. Di sisi lain, penderita tidak memiliki faktor resiko penularan virus HBV dan HCV seperti penggunaan jarum suntik dan riwayat seksual.MalariaMalaria merupakan salah satu diagnosis banding dari pasien ini karena pada pasien ini ditemukan demam yang naik turun namun tidak memiliki fase bebas demam, ikterus,mual, muntah dan nyeri tekan pada abdomen. Selain itu dapat ditemukan peningkatan bilirubin seperti pada pasien ini namun kadar unconjugated bilirubin pada malaria lebih meningkat. Namun pada pasien ini tidak ditemukan trias khas malaria yaitu cold stage dimana pasien akan merasa dingin dan menggigil sebelum mengalami hot stage atau demam, dan diakhiri dengan pasien berkeringat setelah demam (sweating stage ). Selain itu, pasien juga tidak memiliki gejala anemia seperti konjungtiva pucat dan tidak ditemukan penurunan hemoglobin. Pasien juga tidak menderita nyeri kepala, nyeri sendi, dan nyeri otot walaupun gejala-gejala tersebut tidak spesifik terhadap malaria.Pada pasien juga tidak ditemukan riawayat bepergian ke daerah endemis malaria. LeptospirosisLeptospirosis menjadi diagnosis banding dari hepatitis karena pada salah satu bentuk manifestasi penyakit ini dapat ditemukan ikterik, demam, dan disfungsi hepar. Pada leptospirosis terdapat dua jenis manifestasi klinis yaitu bentuk manifestasi anikterik dan ikterik atau yang biasa disebut Weils disease. Pada Weils disease akan ditemukan pula insufisiensi ginjal, manifestasi perdarahan,dan multi-organ-failure dimana gejala-gejala tersebut tidak ditemukan pada pasien ini. Pasien juga tidak memiliki riwayat terkena liur hewan atau urin hewan, dan di lingkungan pasien tidak sedang terjadi banjir atau dekat dengan sawah.KolelitiasisBatu empedu atau cholelithiasis pada anak sangat jarang terjadi dan jikapun terjadi, 80% diantaranya tidak menimbulkan gejala. Cholelithiasis termasuk dalam diagnosis banding karena pada cholelithiasis dapat ditemukan demam, mual dan muntah, dan jaundice obstructive. Dapat juga ditemukan peningkatan pada bilirubin, aminotransferase, dan alkalin transferase.Namun pada cholelithiasis umumnya ditemukan juga nyeri bilier yang sangat khas yaitu nyeri yang berat selama 15 menit - 5 jam yang berlokasi di kuadran kanan atas perut atau epigastrik dan menjalar hingga ke skapula. Dapat ditemukan juga Murphys sign positif pada pemeriksaan fisik serta nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke epigastirk.Sindroma Nefritis AkutPada Sindroma Nefritis Akut, dapat ditemukan gross hematuria. Seperti pada pasien ini dengan warna kencing yang sangat gelap dan pekat, kita harus tetap memasukian diagnosis banding gross hematuria yang salah satu penyebabnya adalah SNA. Namun pada pasien ini tidak ditemukan adanya hipertensi, oligouria, edema , uremia, dan proteinuria. Pasien juga tidak memiliki riwayat infeksi pernafasan atas maupun kulit yang disebabkan oleh streptococcus 2 3 minggu sebelumnya. Pada hasil urinalisis juga tidak ditemukan darah atau eritrosit pada urin.Infeksi Saluran KencingISK sangat lazim terjadi pada anak dan balita. Pada ISK dapat ditemukan juga demam serta hematuria. Namun pada ISK biasanya juga ditemukan gejala-gejala klinis seperti urgensi, frekuensi, inkontinensia, disuria, dan hesistensi.Pada pemeriksaan laboratorium juga ditemukan jumlah leukosit normal (1 2) sehingga diagnosis ISK dapat disingkirkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jufri, Dr.Mohammad. "Hepatitis A." UKK - Gastroenterologi - Hepatologi - IDAI. 1st ed. Vol. 1. N.p.: IDAI, 2009. N. pag. Print.

2. Berhman, Kliegman, Arvin, Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996. https://books.google.co.id/books?id=5EPWABOw9TYC&pg=PA1119&lpg=PA1119&dq=ikterus+hepatitis+anak&source=bl&ots=J2Z-#v=onepage&q=ikterus%20hepatitis%20anak&f=false (accessed 5 July 2015).

3. Nicholas John Benett. Pediatric Hepatitis A. http://emedicine.medscape.com/article/964575-overview (accessed 2 July 2015).

4. I.W Gustawan, K.Nomor Aryasa. Kolelitiasis Pada Anak. IDAI 2007; 57(10):

5. Melissa Kennedy, MD. Pediatric Gallstones. http://emedicine.medscape.com/article/927522-overview (accessed 2 July 2015).