LAPORAN PENDAHULUAN DAN RESUME KEPERAWATANCHRONIC KIDNEY DISEASE causa HIPERKALEMIDI RUANG HEMODIALISA RSUD dr.SAIFUL ANWARMALANG

Di susun oleh :MUDI ANINGRUM12.2.05.01.0027

PRODI DIII KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATANUNIVERSITAS NUSANTARA PGRI KOTA KEDIRITAHUN 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan Resume Keperawatan Pada pasien dengan diagnosa medis CHRONIC KIDNEY DISEASE CAUSA HIPERKALEMIDi Ruang Hemodialisa RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANGTelah disetujui pada :Hari:Tanggal: Mahasiswa

Mudi Aningrum

Mengetahui, Pembimbing Ruangan Pembimbing Akademik

Menyetujui,Kepala Ruang Hemodialisa

KONSEP DASAR PENYAKIT HIPERKALEMI

A. DEFINISI Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih 5mEq/l.Dalam keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh tubuh.Penyebab hiperkalemia disebabkan:1. Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel2. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjalKalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolic bukan oleh asidosis organic ( ketoasedosis,asedosis laktat). Defisiensi insulin, katabolisme meningkat, pemakaian obat penghanbat adrenerdik, pseudo hiferkalemia akibat penganbilan contoh darah di laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan olahraga.Berkurangnya ekresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan hipoaldostironisme, gagal ginjal, deprisi volume sirkulasi efektif , pemakaian siklosporin.Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih tinggi dari normal. Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena penyebab iatrogenic(dirangsang oleh pengobatan). Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi.Sebelum mempertimbangkan penyebab nyata hiperkalemia, perawat harus menyadari bahwa ada beberapa penyebab hiperkalemia palsu (pseudo). Yang paling sering adalah penggunaan turniket yang terlalu kencang di sekitar ekstrimitas ketika mengambil sample darah dan hemolisis sample sebelum analisa. Penyebab lain termasuk leukositosis dan trombositosis dan pengambilan darah tepat diatas tempat infus kalium. Kegagaln untuk mengetahui penyebab palsu hiperkalemia dapat berakibat pengobatan agresif hiperkalemia yang sebenarnya tidak terjadi, yang mengakibatkan penurunan kadar kalium serum yang serius, karena itu pengukuran kadar kalium yang terlalu meningkat harus dipastikan kembali.Penyebab utama hipekalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal. Karena itu, hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal yang tidak diobati, terutama jika kalium dilepaskan dari sel-sel selama proses infeksi atau adanya smber kalium eksogen yang berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Difesiensi kostikostiroid adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi kalium, karena itu, hipoaldostironisme dan penyakit Addison menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia.

B. ETIOLOGIGagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium.2. Insufisiensi adrenal3. Hipoaldosteronisme4. Penyakit AddisonDimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia.5. Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik.penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, Diuretik hemat kalium (spironolactone) dan ACE inhibitor. Berpindahnya ion K dari ICF ke ECFa. Asidosismetabolik (padagagalginjal)b. Kerusakanjaringan (lukabakarluas, cederaremukberat, perdarahan internal)c. Asupan yang berlebihan:Pemberiancepatlarutaninfus IV yang mengandung ion KPemberiancepattransfusidarah yang disimpanMakanpenggantigarampadapasiengagalginjald. Terlalu banyak asam dalam darah, seperti yang kadang-kadang terlihat pada diabetese. Tinggi kalium (pisang, jeruk, tomat, diet tinggi protein, pengganti garam, suplemen kalium) Dietf. Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel.Hal ini bisa terjadi bila: sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) terjadi luka bakar hebat overdosis kokain.Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.

C. MANIFESTASI KINISSejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna di bawah konsentrasi 7 mEg/ L (51=7 mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8 mEg/L(51=8 mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat,timbul gangguan pada konduksi jantung.Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggi dari 6 mEg/L(51=6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit, deprisi 51 dan pemendekkan interval QT. Jika kadar kalium serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya gelombang P. Akhirnya, terdapat dekomposisi dan pemanjangan komplek QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralysis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada system neuro muskular perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada system saraf pusat. Kelemahan yang cepat pada muscular asenden mengakibatkan plasid kuadriplasia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien yang mengalami hiperkalemia.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGa.EKGmenunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.Elektro kardio gram untuk mencari perubahan EKG yang khas (hiperkalemia: gelombang T tinggi, interval PR memanjang, blokjantunglengkap, danasistole atrial; hipokalemia: gelombang T mendatar atau terbalik, gelombang U, dan segmen ST menunjukkan 'sagging')b.Foto dada Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katupc.Skan pencitraan miokardiadapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.d.Tes stres latihandapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.e.ElektrolitPeningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.f.Pemeriksaan obatDapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.g.GDA/nadi oksimetri Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

E. PENATALAKSANAANAtasi penyebab utamanya,Apabila kadar kalium kurang 2,5 mmol/L atau < 3 mmol/L pada pasien dengan resiko aritmia (misalnya pada pasien pasca infark miocard), berikan kalium klorida IV (Intra vena) sebagai infus dengan kecepatan tidak melebihi 20 mmol/jam pada konsentrasi yang tidak melebihi 40 mmol/jam, karena kalium yang pekat dapat merusak perifer, apabila kadar kalium diantara 2,5 dan 3,5 mmol/L, berikan terapi penggantian oral (kecuali apabila pasien dalam keadaan puasa atau muntah-muntah) dengan dosis 80-120 mmol/hari yang terbagi dalam beberapa dosis.Pada hiperkalemia ringan (kalium < 6 mmol/L ), asupan kalium melalui oral atau intra vena perlu dibatasi. Hiperkalemia berat(kalium > 6,5 mmol/L) atau perubahan EKG hiperkalemik) merupakan suatu kegawatdaruratan medis. Pasien perlu mendapat kalsium glukonat intravena yang dapat menstabilkan miokardium. Tindakan untuk mengurangi kadar kalium diperlukan, yaitu dengan pemberian glukosa bersama insulin Intravena (50 mL berisi 50 % glukosa 1 unit Insulin dengan masa kerja pendek), resin pengikut kalium, kalium resonium, dan dialisis mungkin diperlukanF. KOMPLIKASIDibagi menjadi 2 kategori yaitu :a.Komplikasi akut1.Komplikasi metabolikKetoasidosis diabeticKoma hiperglikemik hiperismoler non ketotikHipoglikemiaAsidosis lactate2.Infeksi beratb.Komplikasi kronik1.Komplikasi vaskulerMakrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah periferMikrovaskuler : retinopati, nefropati2.Komplikasi neuropatiNeuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.

KONSEP DASAR PENYAKIT CKD(GAGAL GINJAL KRONIK)

A. DEFINISIDefinisi Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di dalam darah. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah. (Brunner & Suddarth, 2001).Gagal ginjal Kronik Merupakan Kerusakan Ginjal Progresif yang berakibat fatal dan di tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) . (Nursalam.2006) Gagal Ginjal Kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. ( Patofisiologi, Elizabeth corwin, 2000)B. ETIOLOGIBerdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR). Pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). a. Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti.b. Diabetes melitusmerupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.

c. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.d. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid.C. KLASIFIKASISesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.Gagal ginjal kronik/Cronoic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a.Stadium I : Penurunan cadangan ginjalKreatinin serum dan kadar BUN normalAsimptomatikTes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb.Stadium II : Insufisiensi ginjalKadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)Kadar kreatinin serum meningkatNokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1)Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2)Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal3)Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremiakadar ureum dan kreatinin sangat meningkatginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolitair kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a.Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c.Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.

D. MANIFESTASI KLINIS

Sistem TubuhManifestasi

BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia

Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia

PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis

HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar

Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis, parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare

Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurunLemak-peninggian kadar trigliserida

NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia, hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratoriuma.Pemeriksaan penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin.Asam urat serum.b.Identifikasi etiologi gagal ginjalAnalisis urin rutinMikrobiologi urinKimia darahElektrolitImunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan penyakitProgresifitas penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2-Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuanElektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+Endokrin : PTH dan T3,T4Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminalFoto polos abdomen.USG.Nefrotogram.Pielografi retrograde.Pielografi antegrade.Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjalRetRogramUSG.F. PENATALAKSANAAN.Terapi KonservatifPerubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b.Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c.Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d.Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.Prinsip terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal.1).Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.2).Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.3).Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.4).Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.5).Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.6).Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.7).Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.b.Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat1).Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.2).Kendalikan terapi ISK.3).Diet protein yang proporsional.4).Kendalikan hiperfosfatemia.5).Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.6).Terapi hIperfosfatemia.7).Terapi keadaan asidosis metabolik.8).Kendalikan keadaan hiperglikemia.c.Terapi alleviative gejala asotemia1).Pembatasan konsumsi protein hewani.2).Terapi keluhan gatal-gatal.3).Terapi keluhan gastrointestinal.4).Terapi keluhan neuromuskuler.5).Terapi keluhan tulang dan sendi.6).Terapi anemia.7).Terapi setiap infeksi.2.Terapi simtomatika.Asidosis metabolikJika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+(hiperkalemia ) :1).Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2).Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.b.Anemia1).Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.2).Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.3).Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :a).HCT < atau sama dengan 20 %b).Hb < atau sama dengan 7 mg5c).Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.Komplikasi tranfusi darah :a).Hemosiderosisb).Supresi sumsum tulangc).Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemiad).Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMVe).Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.c.Kelainan Kulit1).Pruritus (uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan :a).Bersifat subyektifb).Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan terapi :a).Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb).Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c).Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

d).Pemberian obatDiphenhidramine 25-50 P.OHidroxyzine 10 mg P.O 2).Easy BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d.Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :1).HD reguler.2).Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).Operasi sub total paratiroidektomi.e.HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).Restriksi garam dapur.2).Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).Obat-obat antihipertensi.3.Terapi penggantiTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).a.Dialisis yang meliputi :1).HemodialisaTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Secara khusus, indikasi HD adalah1.Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.2.Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:a.Hiperkalemia > 17 mg/ltb.Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2c.Kegagalan terapi konservatifd.Kadar ureum> 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau beratatau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %e.Kelebihan cairanf.Mual dan muntah hebatg.BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )h.preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )i.Sindrom kelebihan airj.Intoksidasi obat jenis barbituratIndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensiberat, muntah persisten, danBlood Uremic Nitrogen(BUN) > 120 mg%atau > 40mmol per liter dan kreatinin > 10 mg%atau> 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2).Dialisis Peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populerContinuous Ambulatory Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertaico-morbiditydanco-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).b.Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:1)Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah2)Kualitas hidup normal kembali3)Masa hidup (survival rate) lebih lama4)Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan5)Biaya lebih murah dan dapat dibatasiG. PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik. Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, spironolactone dan ACE inhibitor. Hiperkalemia juga dapat disebabkan olehpenyakit Addison, dimanakelenjar adrenaltidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup.Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia.Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat.Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium. Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila:1.Sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) terjadi luka bakar hebat2.Overdosis kokain.Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.

HEMODIALISA

A. Pengertian HemodialisaHemodialisis (HD) adalah cara pengobatan / prosedur tindakan untuk memisahkan darah dari zat-zat sisa / racun yang dilaksanakan dengan mengalirkan darah melalui membran semipermiabel dimana zat sisa atau racun ini dialihkan dari darah ke cairan dialisat yang kemudian dibuang, sedangkan darah kembali ke dalam tubuh sesuai dengan arti dari hemo yang berarti darah dan dialisis yang berarti memindahkan.

B. Tujuan Hemodialisa1. Menunggu fungsi ginjal pulih dan dengan pengobatan atau operasi2. Untuk mempertahankan kehidupan karena fungsi ginjal tidak pulih kembali3. Menunggu cangkokan karena fungsi ginjal tidak pulih kembali.

C. Indikasi HD1. SegeraEncephalopathy, pericarditis, neouropati perifer, hiperkalemi dan asidosis metabolic, hipertensi maligna, edema paru, oligouri berat atau anuri.2. Dini atau Profilaksia) Sindroma uremia, penyakit tulang, gangguan pertumbuhan.b) Laboratoriun abnormal : asidosis metabolic, azotemia (kreatinin 8 12 mg%, BUN 100 120 mg%, CCT kurang dari 5 10 mL.menit)

D. PROSES HEMODIALISAI. Pra HemodialisaHal-hal yang perlu diperhatikan sebelum menyiapkan mesin HD : Mesin diperiksa harus dalam keadaan siap pakai. Hubungkan mesin dengan aliran listrik. Hubungkan mesin dengan saluran air. Drain line ditempatkan di saluran pembuangan tidak dalam keadaan tersumbat. Jerigen tempat cairan dialisat terisi sesuai jumlah yang dibutuhkan untuk satu kali dialisa.Menyiapkan dialisatDialisat adalah cairan yang digunakan pada proses HD, terdiri dari camuran air dan elektrolit yang mempunyai konsentrasi hampir sama dengan serum normal dan mempunyai tekanan osmotic yang sama dengan darah.Fungsi Dialisat : Mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa-sisa metabolisme dari tubuh. Mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisaKandung Cairan Dialist :Dialisat mengandung macam-macam garam / elektrolit / zat antara lain :1. NaCl / Sodium Chloride.2. CaCl2 / Calium Chloride.3. Mgcl2 / Magnesium Chloride.4. NaC2H3O2 3H2O / acetat atau NaHCO3 / Bilkarbonat.5. KCl / potassium chloride, tidak selalu terdapat pada dialisat.Menyiapkan / mencampur DialisatA. Batch SistemSebelum HD dimulai, dialisat disiapkan dulu dalam suatu tempat dengan jumlah tertentu sesuai kebutuhan.

B. Proportioning system.Adalah system penyediaan dialisat dimana dialisat dibuat / dicampur secara otomatis oleh mesin selama HD berlangsung.- DBC / Dialysate Batch Concentrate dan air dicampur dengan perbandingan tertentu.- Biasanya perbandingan air : DBC adalah 34 : 1.

C. Menyiapkan AirAir untuk dialisat seharusnya tidak mengandung zat / elektrolit / mikroorganisme dan benda asing lainnya karena itu untuk mendapatkan air yang ideal untuk dialysis maka dilakukan tindakan pengolahan air / water treatment.Pengolahan air / water treatment :1. Saringan / filtera. Penyaring sedimen, untuk menyaring partikel.- Pre filter (100 U)- Sebelum masuk ke mesin HD (5 U)- Sebelum masuk selang dialyzer (1 U)

b. Penyaring penyerap / adsorption filter- Arang / carbon : untuk menyerap zat-zat chlorine bebas, chloraming, bahan organic atau pyrogen.- Besi : untuk menyerap besi dan mangan.Alat ini harus sering dibersihkan atau diganti secara berkala.2. Sistem Reverse OsmosisAir dengan tekanan cukup tinggi dialirkan melalui alat yang mempunyai membran semi permeable sehingga dihasilkan air yang murni bebas (kesadahan / CaCO kurang dari 1,8 mg/L).Sistem pengolahan air ini cukup mahal, sehingga tidak semua unit HD dapat memilikinya.

D. Menyiapkan Alat-alat dan Obat-obatan1. Peralatan kedokteran Tensimeter dan stetoscope Timbangan berat badan Tabung oksigen lengkap Alat KG Slym Zuiger Tromol (duk, kassa, klem) Bak spuit, kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok Gelas ukuran Zeil / karet untuk alas tangan Sarung tangan Kassa Plester / band aid Verband2. Alat-alat khususDyalizer Blood line AV fistula Dialisat pekat Infus set Spuit 1 cc, 3 cc, 20 cc. Conducturty meter3. Obat-obatan Lidocain, novocain Alcohol, betadin Heparin, protamin Sodium bikarbonat Obat-obatan penyelamat hidup

E. Menjalankan Mesin HD1. Periksa saluran listrik dan saluran air2. Hubungkan slang water inlet ke kran air dan slang water outlet ke lubang pembuangan3. hubungkan kabel power dengan stop kontak4. siapkan cairan dialisat dalam jerigen sebanyak yang dibutuhkan, perhatikan cairan yang diperlukan apakah standar atau free potassium5. Hidupkan mesin dengan posisi rinse selama 15 menit, bila mesin mengandung formalin, maka posisi rinse lebih lama (30 menit)6. Setelah rinse selesai, masukan slang untuk concentrate ke dalam jerigen dialisat.7. Lampu temperatur, lampu conductivity dan lampu concentrate di mesin akan warna merah, tunggu lampu 2 tersebut sampai warna hijau.8. Pindahkan tombol ke posisi dialisa bila lampu sudah berwana hijau.9. Mesin HD siap digunakan.

F. Menyiapkan Sirkulasi DarahYaitu menyiapkan dialyzer dan blood lines pada mesin HDHal-hal yang harus dilakukan :1. Soaking yaitu melembabkan dialyzer (hubungkan dialyzer dengan sirkulasi dialisat).2. Rinsing yaitu membilas dialyzer dan blood lines3. Priming yaitu dialyzer dan blood lines.

G. Menyiapkan pasien1. Persiapan mental Memberitahu pada pasien bahwa akan dilakukan HD Memberi penjelasan dan motivasi mengenai proses HD dan komplikasi yang mungkin terjadi selama HD.

2. Persiapan fisik Menimbang berat badan Observasi keadaan umum Observasi tanda-tanda vital Mengatur posisi3. Mengisi izin hemodialisa Izin / persetujuan HD Harus tertulis Pasien dan keluarga harus mendapatkan infomasi yang jelas tentang HD Izin HD merupakan dasar pertanggung jawaban yang sah bagi dokter kepada pasien dan keluarga. Surat izin HD disimpan pada rekam medis

II. PROSES PELAKSANAAN HEMODIALISA1) Menyiapkan sarana hubungan sirkulasiUntuk menghubungkan sirkulasi darah dari mesin dengan sirkulasi sistemik dilakukan dengan :a. Cara SementaraYaitu punksi V femoralis untuk inlet dan untuk outlet dapat dipilih salah satu vena di tangan.b. Cara permanentYaitu dengan membuat shunt antara lain c mino shunt seribner shunt

2) AntikoagulansiaYaitu obat yang diperlukan untuk mencega pembekuan darah selama HD. Obat yang digunakan adalah heparin.

Pemakaian heparin : Intermiten : diberikan selama 1 jam Continous : terus-terusan selama HD berjalan Minimal : diberikan pada waktu menyiapkan sirkulasi darah Regional : pada ABL diberikan heparin pada BL diberikan protaminDosis heparin : 1000 unit / jamDosis awal : diberikan pada waktu punksi ke sirkulasi sisemik dan pada waktu darah mulai ditarik.

III. POST HEMODIALISAo Alat/obat yang disiapkano Depperso Bethadino Plestero Alat penekano Sarung tangano Ember

E. Komplikasi HDBeberapa komplikasi selama dialysis (intra dialysis) tidak jarang ditemukan dan mengganggu kenyamanan pasien hemodialisis1. Hipotensi2. Kram otot3. Mual dan muntah4. Sakit kepala5. Sakit dada6. Sakit pinggang7. Gatal-gatal8. FebrisFollow up Jangka PanjangPengawasan jangka panjang setiap apsien HD reguler sangat penting karena HD reguler ini dapat mempengaruhi kualitas hidup optimal.Pengawasan tersebut berhubungan dengan aspek medis, social dan professional, psikologis.1. Aspek medisGangguan endokrin, malnutrisi, defisiensi imun, anemia, gangguan system kardiovaskuler dan metabolisme.2. Aspek social dan professionalKehilangan jam kerja 10 12 jam per minggu, kehilangan pendapatan, biaya pengobatan yang tinggi, dsb.3. Aspek psikologisSering terjadi perubahan kepribadian, cenderung depresi, dsb.

F. Proses Keperawatan Pengkajian-Periksa kembali program HD (permintaan HD)-Periksa hasil pemeriksaan laboratorium (ureum, creatinin, asam urat, Hb, Ht.., elektrolit dan clotting time).-Kaji tanda-tanda vital.a. observasi apakah ada tanda-tanda syok dan hyporolemia.b.Kaji penyebab hipotensi, kehilangan cairan, volume darah berkuran terutama jika Hb dan Ht rendah atau menggunakan obat-obat anti hipertensi).-Evaluasi tipe sarana hubungan sirkulasi (vaskular acces)a.Keteter vena femoralisb.Keteter vena subclaviac.Shunt (external arteria venas cannola), setibnerd. Festula (internal arteria venas fistula) arkinoe.Tanpa shunt atau fistula : punksi vena dan arteri femoralf.Periksa serum elektrolit (Pre HD, Post HD).g. Timbang BB sebelum dan sesudah Hb untuk menentukan pengeluaran cairan /penurunan BB.h.Pemeriksaan fisik untuk tanda-tanda ggn keseimbangan cairan dan elektrolit mis : edema.i.Pemeriksaan Hbs Ag (HAA)Perencanaan-Mengeluarkan zat sampah yaitu hasil metabolisme protein seperti ureum, kreatinin, dan asam uraat.-Mengeluarkan cairan yang berlebihan (overled).-Mempertahankan atau memperbaiki sistem buffer tubuh dan kadar elektrolit di dalam tubuh.-Mendorong/menganjurkan pasien merawat diri sendiri. Intervensi /Prosedur-Menyiapkan dan memulai HD- Mengelola dan penatalaksanaan HD- Mengakhiri perawatan secara hubungan sirkulasi Evaluasi yang diinginkan-Kadar ureum, kreatinin berkurang dan keseimbangan elektrolit dalm keadaan memuaskan.-Kelebihan cairan teratasi (menurun)-Bahan-bahan toksik keluar dan status kesehatan pasien membaik.- Sarana hubungan sirkulasi tetap baik dan paten-Seluruh prosedur dilaksanakan dengan asepsis.-Pasien mampu merawat diri sendiri.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian1.Keadaan umum2.Riwayat :a.Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.b.Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?c.Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.d.Pola kebiasaan sehari hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.3.Riwayat penyakit saat ini:a.Keluhan utamab.Alasan masuk rumah sakitc.Faktor pencetusd.Lamanya sakit4.Pengkajian sistema.Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (adanya edema ).b.Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.c.Sistem pernafasan :kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.d.Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.e.Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.f.Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.5.Pengkajian keluargaa.Anggota keluargab.Pola komunikasic.Pola interaksid.Pendidikan dan pekerjaane.Kebudayaan dan keyakinanf.Fungsi keluarga dan hubunganB. Diagnosa Keperawatan1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia), 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.

C. Intervensi1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi. KH : Vital sign dalam batas normal (TD 100-130/70-90) (RR 16-20 x/ menit) (Nadi 60-100 x/ menit) (Suhu 36-37C) Intake output seimbang Turgor kulit baik Mukosa bibir lembab Kapilari refill < 2 detikIntervensi

Ukur vital sign tiap 8 jam.R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Ukur berat badan tiap pagi.R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.R/ Merupakan indicator dari dehidrasi. Observasi adanya muntah.R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah. Pantau intake-output tiap 24 jam.R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Kolaborasi pemeriksaan a) HamatokritR/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.

b) BUN/ kreatininR/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal.c) NatriumR/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.d) KaliumR/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.KH : Berat badan ideal Mual tidak ada Muntah tidak ada LLA dalam batas normal TSF dalam batas normal Bising usus 4-12 x/ menit Hb dalam batas normal Vital sign dalam batas normal(TD 100-130/70-90)(RR 16-20 x/ menit)(Nadi 60-100 x/ menit)(Suhu 36-37C)IntervensiMual tidak ada Muntah tidak ada LLA dalam batas normal TSF dalam batas normal Bising usus 4-12 x/ menit Hb dalam batas normal Vital sign dalam batas normal(TD 100-130/70-90)(RR 16-20 x/ menit)(Nadi 60-100 x/ menit)(Suhu 36-37C)Intervensi 1. Ukur vital sign tiap 8 jam.R/ Mengetahui keadaan umum klien.2. Timbang berat badan tiap pagi.R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.3. Ukur bising usus tiap pagi,R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat terjadi.4. Observasi adanya mual dan muntah.R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.5. Ukur LLA dan TSF tiap pagi.R/ Mengetahui status nutris klien.6. Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat. Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.7. Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001.Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGCJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverKasuari. 2002.Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK MagelangMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005.Nursing Diagnoses Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaUdjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika