COMA HIPERGLIKEMIK

DISUSUN OLEH:Rini Agustina

PEMBIMBING:Dr.Leonardo B Dairi, Sp. PD-KGEH

-

Koma hiperglike

mik

Ketoasidosis diabetik (KAD)

Hiperosmolar nonketorik (HONK)

Komplikasi akut

DM

Hipoglikemia

DEFINISI

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relatif.

Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari kedua keadaan akut yang disebabkan oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan.

- Dapat terjadi pada penderita DM tipe 1 / DM tipe 2.

- Angka kematian KAD < 5% , HONK masih tinggi

sekitar 15%.

ETIOLOGI

Utama infeksi. Faktor pencetus lain : Cerebrovascular Accident Penyalahgunaan alcohol Pankreatitis Infrak Miokard Trauma DM tipe 1 onset baru Pemakaian insulin dosis tidak adekuat DM tipe 2 usia lanjut yang kurang cairan Obat2an : kortikosteroid thiazide obat2 simpatomimetik (dobutamine dan terbutaline)

PATOGENESIS

Kelainan dasar : Penurunan kerja insulin Peningkatan sekresi counterregulatory hormone : Glukagon

katekolamin kortisol Growth Hormone

Akibatnya : Produksi glukosa hepar - Ambilan glukosa oleh jaringan perifer -

- memperberat hiperglikemi - perubahan2 osmolalitas cairan ekstraseluler.

PATOGENESIS

Pada KAD Defisiensi insulin + - counter-regulatory hormone merangsang : - pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak kedalam

sirkulasi darah - - oksidasi asam lemak hati menjadi :

ketone bodies (benda2 keton) : b hydroxybutyrate dan asam asetoasetat

ketonemia dan asidosis metabolik.

Pada HONK, kadar insulin tidak cukup memfasilitasi pemakaian glukosa oleh jaringan2 perifer namun masih cukup mencegah lipolisis dan ketogenesis (pembentukan benda2 keton) jarang asidosis metabolik.

Pada KAD dan HONK disertai glikosuria diuresis osmotik kehilangan cairan dan elektrolit.

DIAGNOSIS

ANAMNESIS HONK onset mulai beberapa hari KAD mendadak. Gambaran klinis klasik : poliuri, polidipsi dan polifagi BB - dalam waktu singkat mual muntah nyeri perut dehidrasi badan lemas pandangan kabur gangguan kesadaran apatis sampai koma.

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN FISIK: Turgor kurang, bibir dan kulit kering Pernafasan Kussmaull ( pada KAD ) Takhikardi Hipotensi Syok hipovolemik Gangguan kesadaran dari apatis sampai

koma

LABORATORIUM

Lab pertama yang harus dilakukan : Glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton

serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urin, analisa gas darah, darah rutin lengkap dan EKG

Biakan urin, darah, pus dan usap tenggorok penyebab infeksi.

HbA1c (A1c) menentukan apakah episode akut dari krisis hiperglikemi terjadi :

akibat proses perjalanan penyakit DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya atau tidak

terkontrol baik atau murni episode akut DM pada penderita DM yang selama ini terkontrol baik.

DIAGNOSA BANDING

- Tidak semua ketoasidosis karena DM. - Ketosis akibat kelaparan dan alcoholic ketoacidosis

dapat

dibedakan dengan KAD dari : - Anamnesis riwayat menderita DM - Kadar glukosa plasma yang tidak terlalu tinggi (jarang

melebihi 250 mg/dl) bahkan hipoglikemi.

- Pada ketosis akibat starvasi (kelaparan yang berat), kadar

bikarbonat serum tidak lebih rendah dari 18 mEq/l.

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan KAD dan HONK meliputi : • Koreksi terhadap :

DehidrasiHiperglikemiGangguan keseimbangan elektrolit

• Pengenalan dan pengobatan faktor pencetus• Follow up yang ketat

• Rawat di ICU

PENATALAKSANAAN

Terapi cairan :

Dewasa :

Terapi cairan initial/ awal memperbaiki volume cairan intra dan ekstravaskuler serta perfusi ginjal.

Cairan isotonis NaCl 0,9 % kecepatan 15 - 20 ml/kgBB/jam. Pada 1 jam pertama dipercepat (1-1,5 liter). Pada jam berikutnya, tergantung derajat dehidrasi, kadar

elektrolit serum dan diuresis (jumlah urin). Setelah fungsi ginjal membaik adanya diuresis, infus Kalium

20-30 mEq/l sampai kondisi pasien stabil dan dapat menerima suplemen Kalium oral.

PENATALAKSANAAN

Pasien pediatrik (< 20 tahun)

Kebutuhan cairan diperhitungkan untuk mencegah edema serebri akibat cairan yang terlalu cepat dan berlebihan.

Pada 1 jam pertama cairan isotonik (0,9% NaCl) kecepatan 10-20 ml/kgBB/jam.

Pada dehidrasi berat, pemberian cairan diulang, namun tidak boleh > 50 ml/kgBB dalam 4 jam.

Terapi cairan lanjutan mengganti kekurangan cairan selama 48 jam.

Setelah fungsi ginjal membaik ada diuresis infus K 20-40 mEq/l (2/3 KCl atau K asetat dan 1/3 K fosfat).

Setelah kadar glukosa mencapai 250 mg/dl, cairan diganti Dextrose 5% dan 0,45% - 0,75% NaCl.

PENATALAKSANAAN

Terapi Insulin :

Pada pasien dewasa, bila tidak ada hipokalemi bolus RI i.v. dosis 0,15 UI/kgBB disertai dgn infus RI dgn dosis 0,1 UI/kgBB/jam (5-7 UI/jam).

Pada pasien pediatrik infus RI berkesinambungan dgn dosis 0,1 UI/kg/jam.

Bila kadar glukosa plasma tidak turun sebesar 50 mg/dl dari kadar awal periksa keadaan hidrasi pasien.

Infus insulin dapat ditingkatkan 2 x lipat setiap jam sampai kadar glukosa plasma turun antara 50 - 75 mg/dl per jam.

Bila kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dl pada KAD atau 300 mg/dl pada HONK -- > dosis insulin diturunkan 0,05-0,1 UI/kgBB/jam (3-6 UI/jam) + infus Dextrose (5- 10%).

PENATALAKSANAAN

Kalium :

Untuk mencegah hipokalemi penambahan kalium dimulai bila kadar K serum < 4 mEq/l

Kalium 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) perliter cairan infus cukup mempertahankan kadar K serum dlm batas normal

(4 – 5 mEq/l.)

Bila hipokalemi berat (< 3,3 mEq/l) :K dimulai bersamaan dgn terapi cairan terapi insulin tunda dulu sampai kadar K > 3,3 mEq/l

untuk mencegah aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan.

PENATALAKSANAAN

Bikarbonat :

Pemberian bikarbonat pada KAD kontroversial.

Pada pH >7.0, pemberian insulin dapat mencegah lipolisis dan menanggulangi ketoasidosis tanpa perlu tambahan pemberian bikarbonat.

Suatu studi prospektif tidak menunjukkan perbaikan atau perubahan morbiditas atau mortalitas penderita KAD dengan pH darah antara 6.9 – 7.1, yang diberi terapi bikarbonat.

Tidak ada studi yang menunjukkan manfaat pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan pH darah < 6.9.

PENATALAKSANAAN

Pada asidosis berat pH darah < 6,9 dapat terjadi gangguan vaskuler 100 mmol BicNat campur 400 ml aquadest dan diberikan dg kecepatan 200 ml/jam.

Pada pH darah antara 6,9 – 7,0 50 mmol BicNat diencerkan dalam 200 ml aquadest diberikan dgn kecepatan 200 ml/jam.

Pada pH darah > 7.0, tidak perlu bikarbonat.

Terapi insulin dan BicNat menurunkan kadar K serum suplementasi kalium dipertahankan dan dimonitor ketat.

PENATALAKSANAAN

Fosfat :

Kadar fosfat serum dapat menurun pada saat terapi insulin.

Beberapa studi prospektif tidak menunjukkan manfaat pemberian fosfat pada penderita KAD.

Namun untuk mencegah kelemahan otot jantung dan otot rangka serta depresi pernafasan akibat hipofosfatemia, perlu suplemen fosfat pada penderita dgn kadar fosfat serum < 1.0 mg/dl.

KESIMPULAN

- KAD dan HONK kegawatdaruratan Endokrinologi

- Morbiditas dan mortalitas masih tinggi

- Faktor pencetus utama infeksi

- Perawatan intensif ICU

- Terapi awal rehidrasi

TERIMAKASIH