Asuhan Keperawatan Aplikasi NANDA, NOC, NIC: ASUHAN KEPERAWATAN CEDERA OTAK SEDANG

Asuhan Keperawatan Aplikasi NANDA, NOC, NIC

ASUHAN KEPERAWATAN CEDERA OTAK SEDANG

Cedera Otak Sedang

Cedera kepala pada dasarnya dikenaldua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan(Gernardli and Meany, 1996).

Berdasarkan GCS maka cidera kepaladapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 12, Cidera kepala berat,bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukanpemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda X,atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksimembuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai X, sedangkan jikapenderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbaldiberi nilai T.

Cedera Kepala Sedang :

- GCS 9 12

- Saturasi oksigen > 90 %

- Tekanan darah systale > 100mm Hg

- Lama kejadian < 8 jam

Mekanisme Cedera Kepala

Berdasarkan besarnya gaya danlamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya ciderakepala tumpul dapat dibagi menjadi dua :

(1) Static loading

Gaya langsung bekerja pada kepala,lamanya gaya yang bekerja lambat, lebih dari 200 milidetik. Mekanisme staticloading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulaidari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala, jaringan danpembuluh darah otak. (Bajamal A.H , 1999).

(2) Dynamic loading

Gaya yang bekerja pada kepalasecara cepat (kurang dari 50 milidetik). Gaya yang bekerja pada kepala dapatsecara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung(accelerated-decelerated injury). Mekanisme cidera kepala dynamic loading inipaling sering terjadi (Bajamal A.H , 1999).

a. Impact Injury

Gaya langsung bekerja pada kepala.Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah, jika mengenai jaringan lunakakan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan, sedangkan jikamengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Tetapi gaya impact inidapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Akibat dari impact injuryakan menimbulkan lesi :

Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum,Excoriasi, Hematom subcutan, Subgalea, Subperiosteum. Pada tulang atap kepalameliputi Fraktur linier, Fraktur distase, Fraktur steallete, Fraktur depresi.Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial, Hematom epidural, Hematomsubdural, Hematom intraserebral, Hematom intrakranial. Kontusio serebri terdiridari Contra coup kontusio, Coup kontusio. Lesi difuse intrakranial, Laserasiserebri yang meliputi Komosio serebri, Diffuse axonal injury (Umar Kasan ,1998).

b. Lesi akselerasi deselerasi

Gaya tidak langsung bekerja padakepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerakakibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yangtinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah, maka jika terjadigaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkanjaringan otak dan isinya tetap berhenti, sehingga pada saat tulang kepalaberhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena pada dasartengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringanotak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranialberupa Hematom subdural, Hematom intraserebral, Hematom intraventrikel, Contracoup kontusio. Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gayaterikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri,Diffuse axonal injury (Umar Kasan , 1998).

Cidera Otak Primer

Cidera otak primer adalah cideraotak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibatgaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadicidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik,maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A.H, Darmadipura : 1993).

1. Cidera padaSCALP

Fungsi utama dari lapisan kulitkepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerapsebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. Cidera pada scalpdapat berupa Excoriasi, Vulnus, Hematom subcutan, Hematom subgaleal, Hematomsubperiosteal. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. Sedangkan padavulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galeaaponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkanpada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyakmengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinyainfeksi). Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalamjangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benangnoabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya drucknecrosis), pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknyadiberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibatsangat fatal. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteumdapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia, jika selama 2 mingguhematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Hati-hati cidera scalppada anak-anak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shockhipopolemik (Gennerellita ,1996).

2. Fraktur linier kalvaria

Fraktur linier pada kalvaria dapatterjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapitidak menyebabkan tulang kepala bending dan terjadi fragmen fraktur yangmasuk kedalam rongga intrakranial, tetapi tidak ada terapi khusus pada frakturlinier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besarmaka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar, dari penelitiandi RS Dr. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai denganfraktur linier kalvaria. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebutSteallete fracture, jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur(Bajamal AH, 1999).

3. Fraktur Depresi

Secara definisi yang disebutfraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimalsetebal tulang fragmen tersebut, berdasarkan pernah tidaknya fragmenberhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu frakturdepresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH, 1999).

(1) Fraktur Depresi Tertutup

Pada fraktur depresi tertutupbiasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebutmenyebabkan gangguan neurologis, misal kejang-kejang hemiparese/plegi,penurunan kesadaran. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulangyang menyebabkan penekanan pada jaringan otak, setelah mengembalikan denganfiksasi pada tulang disebelahnya, sedangkan fraktur depresi didaerah temporaltanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi(Bajamal A.H ,1999).

(2) Fraktur Depresi Terbuka

Semua fraktur depresi terbuka harusdilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya prosesinfeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk, membuangjaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing, evakuasihematom, kemudian menjahit durameter secara water tight/kedap air kemudianfragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang, fragmen tulang dikembalikanjika Tidak melebihi golden periode (24 jam), durameter tidak tegang Jikafragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapatsecara mozaik (Bajamal 1999).

4. Fraktur Basis Cranii

Fraktur basis cranii secaraanatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yangmeliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria,Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, Durameterdaerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria.Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameterklinis ditandai dengan Bloody otorrhea, Bloody rhinorrhea, Liquorrhea, BrillHematom, Batles sign, Lesi nervus cranialis yang paling sering N I, NVIIdan NVIII. Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermaknadibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis craniiposisinya hanging foto, dimana posisi ini sangat berbahaya terutama padacidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada ciderakepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Adanya gambaranfraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari frakturbasis cranii, Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basiscranii (Umar Kasan , 2000).

5. Penanganan dari fraktur basiscranii meliputi :

(1). Cegahpeningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah batuk, mengejan,makanan yang tidak menyebabkan sembelit.

(2). Jagakebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu dilakukantampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea.

(3). Padapenderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidurdengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan :2000).

Komosio Serebri

Secara definisi komosio serebriadalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibatadanya cidera kepala. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atausedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit, disertai sakit kepala, pusing,mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade. Pada pemeriksaanradiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993).

Kontusio Serebri

Secara definisi kontusio serebrididefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringanotak, secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selamalebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakanjaringan otak seperti hemiparese/plegi, aphasia disertai gejala mual-muntah,pusing sakit kepala, amnesia retrograde/antegrade, pada pemerikasaan CT Scandidaptkan daerah hiperdens di jaringan otak, sedangkan istilah laserasi serebrimenunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yangmengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut Pulp brain(Bajamal A.H & Kasan H.U , 1993 ).

Epidural Hematom (EDH = EpiduralHematom)

Epidural Hematom adalah hematomyang terletak antara durameter dan tulang, biasanya sumber pendarahannya adalahrobeknya Arteri meningica media (paling sering), Vena diploica (oleh karenaadanya fraktur kalvaria), Vena emmisaria, Sinus venosus duralis. Secara klinisditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (adaketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yangdapat berupa Hemiparese/plegi, Pupil anisokor,Reflek patologis satu sisi.Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. Pupilanisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDHsedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH, sedangkangejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karenadapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain, tetapi lucid intervaldapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid intervalmakin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untukmelakukan kompensasi). Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaranarea hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. Terjadinya penurunankesadaran, Adanya lateralisasi, Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidakhilang dengan pemberian anlgesia. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebihdari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah(midline shift) lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalah evakuasihematom, menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapatdikembalikan. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebrisebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramateryang tegang dan dapat disimpan subgalea. Pada penderita yang dicurigai adanyaEDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapatdilakukan diagnostik eksplorasi yaitu Burr hole explorations yaitu membuatlubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik- titik tertentuyaitu Pada tempat jejas/hematom, padagaris fratur, pada daerah temporal, pada daerah frontal (2 CM didepan suturacoronaria), pada daerah parietal, pada daerah occipital. Prognose dari EDHbiasanya baik, kecuali dengan GCS datang kurang dari 8, datang lebih dari 6 jamumur lebih dari 60 tahun (Bajamal A.H , 1999).

Subdural hematom (SDH)

Secara definisi hematom subduraladalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahandapat berasal dari Bridging vein (paling sering), A/V cortical, Sinus venosusduralis. Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian,Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari 3 minggu, Subdural hematomkronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. Secara klinis subduralhematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran, disertai adanya lateralisasiyang paling sering berupa hemiparese/plegi. Sedangkan pada pemeriksaanradiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit(cresent). Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) padaperdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM, Jikaterdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalahevakuasi hematom, menghentikan sumber perdarahan. Bila ada edema serebribiasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. Prognosedari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi, lamanya penderitadatang sampai dilakukan operasi, lesi penyerta di jaringan otak serta usiapenderita, pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %, makinrendah GCS, makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenyaadanya lesi lain akan memperjelek prognosenya.

Intracerebral hematom (ICH)

Perdarahan intracerebral adalahperdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluhdarah yang ada dalam jaringan otak. Secara klinis ditandai dengan adanyapenurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi, pada pemeriksaanCT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jikaSingle, Diameter lebih dari 3 cm, Perifer, Adanya pergeseran garis tengah,Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguanneurologis/lateralisasi. Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasihematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Faktor-faktor yang menentukanprognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognoseperdarahan subdural (Bajamal A.H , 1999).

CIDERA OTAK SEKUNDER

Cidera otak sekunder yang terjadiakibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik(sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiterserta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubahmenjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri, Infrark serebri, Peningkatantekanan intra kranial (Bajamal A.H , 1999).

1. Edema serebri

Adalah penambahan air pada jaringanotak / sel sel otak, pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebriEdema serebri vasogenik, Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et.al ,1999).

2. Edema serebrivasogenik

Edema serebri vasoganik terjadijika terdapat robekan dari blood brain barrier (sawar darah otak ) sehinggasolut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak(ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar daripada tekanan osmotik cairan intra seluler. Akibatnya terjadi reaksi osmotikdimana cairan intraseluler, yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarikoleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehinggaterjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan(shringkage) (Sumarmo Markam et.al ,1999).

3. Edema serebrisitostatik

Edema serebri sitostatik terjadijika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnyaterjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). Sedangkan dalam keadaananaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karenakekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankanproses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intraselluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnyaNatrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam selbersama masuknya natrium. Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehinggaterjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et.al :1999). Gambaran CT Scan dariedema serebri Ventrikel menyempit, Cysterna basalis menghilang, Sulcusmenyempit sedangkan girus melebar.

4. Tekanan IntraKranial

Compartment rongga kepala orangdewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otakseberat 1200 gram, Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram, Darah danpembuluh darah seberat 150 gram. Menurut doktrin Monroe kellie, jumlah massayang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa(misal hematom, edema, tumor, abses) maka sebagian dari komponen tersebutmengalami kompensasi/bergeser, yang mula mula ataupun canalis centralis yangada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kudukserta pinggang terasa sakit dan berat. Jika kompensasi dari cairanserebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terusberlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darahdan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan caraialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat, Denyut nadimenurun (bradikardia), yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekananintrakranial, kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut triascushing. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudahterlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringanotak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (locusminoris) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Tanda -tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya, pada umumnya klinisdari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala, Mual, Muntah, Pupilbendung (Sumarmo Markam et.al ,1999).

6. Penangananpertama kasus cidera kepala di UGD

Pertolongan pertama dari penderitadengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS(Advanced Trauma Life Support) yang meliputi, anamnesa sampai pemeriksaan fisiksecara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway, Breathing, Circulasi, Disability (ATLS,1997). Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil, dengan cara kepalamiring, buka mulut, bersihkan muntahkan darah, adanya benda asing. Perhatikantulang leher, Immobilisasi, Cegah gerakan hiperekstensi, Hiperfleksi ataupunrotasi, Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertaicidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical, makaperlu dipasang collar barce. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen,minimal saturasinya diatas 90 %, jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasidan support pernafasan. Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannyadiperhatikan frekwensinya normal antara 16 18 X/menit, dengarkan suara nafasbersih, jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan, kalau bisa dilakukan monitorterhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasiyang berakibat terjadinya edema serebri. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hgakan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia, Periksatekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit.Pada pemeriksaan sistem sirkulasi Periksa denyut nadi/jantung, jika (tidak ada)lakukan resusitasi jantung, Bila shock(tensi < 90 mm Hg nadi >100x permenit dengan infus cairan RL, cari sumber perdarahan ditempat lain, karenacidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock.Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x. Padapemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgowcoma scale, Periksa kedua pupil bentukdan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung,Periksa adanya hemiparese/plegi, Periksa adanya reflek patologis kanan kiri,Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misaladanya aphasia. Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan surveyyang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan sepertiskull foto, foto thorax, foto pelvis, CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnyadikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS , 1997).

Glasgow Coma Scale(GCS)

Untuk mendapatkan keseragaman daripenilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkatkesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis, somnolen dimana pengukuranseperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan denganpemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow,ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata, Reaksi verbal,Reaksi motorik.

1). Reaksi membuka mata

Reaksi membuka mata

Nilai

Membuka mata spontan

4

Buka mata dengan rangsangan suara

3

Buka mata dengan rangsangan nyeri

2

Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri

1

2). Reaksi Verbal

Reaksi Verbal

Nilai

Komunikasi verbal baik, jawaban tepat

5

Bingung, disorientasi waktu, tempat dan ruang

4

Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata

3

Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata

2

Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun

1

3). Reaksi Motorik

Reaksi Motorik

Nilai

Mengikuti perintah

6

Melokalisir rangsangan nyeri

5

Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri

4

Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri

3

Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri

2

Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri

1

Berdasarkan GCS maka cidera kepaladapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS :13 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 12, Cidera kepala berat,bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukanpemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda X,atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksimembuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai X, sedangkan jikapenderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbaldiberi nilai T.

Indikasi foto poloskepala

Tidak semua penderita dengan ciderakepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaanyang sekarang makin dittinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5cm, Luka tembus (tembak/tajam), Adanya corpus alineum, Deformitas kepala (dariinspeksi dan palpasi), Nyeri kepala yang menetap, Gejala fokal neurologis,Gangguan kesadaran (Bajamal A.H ,1999). Sebagai indikasi foto polos kepalameliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidakmemenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan fotopolos posisi AP/lateral dan oblique.

Indikasi CT Scan

Indikasi CT Scan adalah:

(1) Nyeri kepala menetap atau muntah muntah yang tidakmenghilang setelah pemberian obat obatan analgesia/anti muntah.

(2) Adanya kejang kejang, jenis kejang fokal lebih bermaknaterdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general.

(3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor faktorekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karenamisal terjadi shock, febris, dll).

(4) Adanya lateralisasi.

(5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidaksesuai, misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegikanan.

(6) Luka tembus akibat bendatajam dan peluru.

(7) Perawatan selama 3 haritidak ada perubahan yang membaik dari GCS.

(8) Bradikardia (Denyut nadikurang 60 X / menit).

Cidera kepala yangperlu masuk rumah sakit (MRS)

Cidera kepala yang perlumasuk rumah sakit (MRS) meliputi :

(1)Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15).

(2)Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusioserebri).

(3)Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi,kejang - kejang, pupil anisokor).

(4)Nyeri kepala, muntah - mual yang menetap yang telahdilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntahselama 2 jam tidak ada perbaikan.

(5)Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaanfoto kepala.

(6)Klinis adanya tanda tanda patah tulang dasartengkorak.

(7)Luka tusuk atau luka tembak

(8)Adanya benda asing (corpus alienum).

(9)Penderita disertai mabuk.

(10) Ciderakepala disertai penyakit lain misal hipertensi, diabetes melitus, gangguan faalpembekuan.

Indikasi sosial yangdipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasidi rumah jika di pulangkan,Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karenajika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. Pada saat penderita di pulangkanharus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti iniharus segera ke rumah sakit misalnya : mual muntah, sakit kepala yangmenetap, terjadi penurunan kesadaran, Penderita mengalami kejang kejang,Gelisah. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH ,1999).

1 Perawatan dirumahsakit

Perawatan di rumah sakitbila GCS 13 15 meliputi :

1). Infusdengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepatdimetabolisme menjadi H2O+ CO2 sehingga dapatmenimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% salin kira kira 1500 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa.

2). Diberikananalgesia/antimuntah secara intravena, jika tidak muntah dicoba minum sedikit sedikit (pada penderita yang tetap sadar).

3). Mobilisasidilakukan sedini mungkin, dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jamkemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri(dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15).

4). Jikamemungkinkan dapat diberikan obat neorotropik, seperti : Citicholine, dengandosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari.

5). Minimalpenderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepalapaling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur angsur berkurangsampai 48 jam pertama.

2 Perawatan di rumahsakit bila GCS < 13

Perawatan di rumah sakitbila GCS < 13

1).Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberibantal tipis (head up 15 30) hal ini untuk memperbaiki venous returnsehingga tekanan intra kranial turun.

2).Beri masker oksigen 6 8 liter/menit.

3).Atasi hipotensi, usahakan tekanan sistolok diatas 100mmHg, jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor.

4).Pasang infus D5% saline 1500 2000 cc/24 jam atau 25 30 CC/KgBB/24jam.

5).Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akanmemerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukurankecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkandengan 500 cc Dextrose 5%. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untukmenghindari atrophi villi usus, menetralisasikan asam lambung yang biasanya pHnya sangat tinggi (stress ulcer), menambah energi yang tetap dibutuhkansehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip, pemberian makanan melalui pipalambung ini akan ditingkatkan secara perlahan lahan sampai didapatkan volume2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. Keuntungan lain dari pemberian makananperoral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangitranslokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar, Mencegah normal florausus masuk kedalam system portal.

6).Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untukmenghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukanmiring kekiri dan kanan setiap 2 jam.

7).Pada penderita yang gelisah harus dicari dulupenyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepamkarena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinyadepresi pernapasan. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri olehkarena fraktur, Kandung seni yang penuh, Tempat tidur yang kotor, Penderitamulai sadar, Penurunan kesadaran, Shock, Febris.

Transpor Oksigen

Sebagaimana yang diuraikan olehbeberapa peneliti (MacLean, 1971, Peitzman, 1987, Abrams, 1993 mekanisme initerdiri dari tiga unsur besar yakni:

1.Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli,kemudian difusi masuk kedalam darah.

Setelah difusi menembus membranalveolokapiler, oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larutdalam plasma. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalamdarah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan(hipoksia). Atas penyebabnya, dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan prosespenyebabnya :

1).Hipoksia hipoksik : gangguan ventilasi-difusi

2).Hipoksia stagnan : gangguan perfusi/sirkulasi

3).Hipoksia anemik : anemia

4).Hipoksia histotoksik : gangguan pengguanaan oksigen dalam sel(racun HCN, sepsis).

Pada pendarahan dan syokterjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.

Kandungan oksigendalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean,1971, Lentner, 1984, Buran, 1987) adalah :

Ca O2= (Hb x Saturasi O2 x 1,34) +(p O2 x 0,003)

Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O2= saturasi oksigen dalam hemoglobin (%)

1,34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapapenulis menyebut 1,36 atau 1,39

pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma,mmHg

0,003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma.

2.Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2ke jaringan

Perubahan-perubahan hemodinamiksebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia), kekuatan kontraksimiokard meningkat, vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadisegera. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena.Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif.Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas(otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus.Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusionpressure) untuk otak dan jantung, menyebabkan jantung bekerja lebih beratmengatasi SVR, pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun.Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik(iscemic injury), translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin kesirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992; Hartmann, 1991). Takikardia danvasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dankatekolamin. Takikardia yang berlebihan justru merugikan, karena menyebabkanEDV menurun sehingga CO juga turun. Cardiac output atau curah jantung adalahvolume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan. Hubungan antara curahjantung (CO), frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalahsebagai berikut:

CO = f x SV

SV : dipengaruhi oleh EDV--- C --- SVR

EDV : volumeventrikel pada akhir diastole

C : contractility(kekuatan kontraksi otot jantung)

SVR : SystemicVascular Resistance

VR : Venous Return (jumlah darah yang masukatrium), dalam keadaan normal VR = CO

Available O2 = CO x Ca O2

Available O2 :oksigen tersedia (untuk jaringan)

Ca O2 : kandungan oksigen daraharterial.

3.Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke seljaringan

Eritrosit mendapat oksigen daridifusi yang terjadi di kapiler paru. Dinamika oksigen dalam eritrositditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner, 19984; Odorico,1993). Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak, jantung)diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. Bila kadar Hb kurangdari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curahjantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico, 1993; Rotondo,1993).

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Hafid,M. Sajid Darmadiputra, Umar Kasan, (1989), Strategy Dasar PenangananCidera Otak, Warta IKABI Cab. Surabaya.

AmericanCollege of Surgeons, (1995), Advanced Trauma Life Support Course forPhysicians, ACS Chicago

Bajamal AH,(1999), Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan KedokteranBerkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya.

Becker DP,Gardner S, (1985), IntensiveManagement of Head Injury. In : Wilkins RH, Rengachary SS, eds.Neurosurgery New York : Mc. Grow Hill Company, 1953.

Bouma GJ,Muizelaar JP, Choi Sc et.al, (1991), Cerebral Circulation and MetabolismAfter Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. J.Neurosurg.

Bambang WahyuPrajitno, (1990), Terapi Oksigen, Lab Anestesiologi F.K Unair Surabaya.

Barzo MK, rauAM, Donaldson D et.al, (1997), Protective Effect of Ifenprodil on IshemicInjury Size, Blood Breakdown, and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia.

Combs DJ,Dempsey RJ, Maley M et.al (1990), Relationship between plasma glocose, brainlactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke.

Gennerelli TAand Meany DF ( 1996 ), Mechanism of Primary Head Injury, Wilkins RH andRenfgachery SS ( eds ) Neurosurgery, New York

Ishige N,Pitts LH et.al ( 1987 ), Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in ratsNeurosurgery

Jenkins N,Pitts LH et.al ( 1987 ), Increased vulnerability of the traumatized brain toearly ischemia in Baethment A, Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism ofSecondary brain demage.PC Worksho, Italy

Klatzo I.Chui E, Fujiware K ( 1980 ), Resulation of Vasogenic brain edema, Adv.Neurol.

Klauber MF,Marshall LF et.al ( 1989 ), Determinants of Head Injury Mortality,Importance of the Row Risk Patients.

Kraus JF (1993 ), Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury.Baltimore, William and Wilkins.

Narayan RK (1989 ), Emergency Room Management of the Head Injury Patient. In :Becker D.P, Gudeman S.K, eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WBSaunders

R. Zander, F.Mertzlufft ( 1990 ), The Oxygen Status of Arterial Blood, SaarstrabeGermany.

Sumarmo Makamet.,al (1999), Cidera Kepala, Balai Penerbit FK UI Jakarta.

Umar kasan (1998 ), Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala PidatoPengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Press.

Umar Kasan (2000 ), Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes

Vincent J.Collins, ( 1996 ), Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany

Zainuddin M, ( 1988 ), Metodologi Penelitian.Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya.

Diposting oleh

Rizki Kurniadi

HariOktober 05, 2012

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Posting Lebih Baru

Posting Lama

Beranda

Langganan:Posting Komentar (Atom)

PROFIL SAYA

Rizki Kurniadi

Lihat profil lengkapku

Entri Populer

MACAM-MACAM SUARA NAFAS

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN FEBRIS

ASUHAN KEPERAWATAN KEJANG DEMAM PADA An. R DI MELATI 2 INSKA RSUP DR. SARDJITO

DIAGNOSA KEPERAWATAN NANDA DALAM 9 POLA KEBUTUHAN KESEHATAN DASAR MANUSIA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. SR DENGAN POST PARTUM DI RUANG DDS RSUP DR SARDJITO JOGJAKARTA

ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA DENGAN NANDA, NOC, NIC

ASUHAN KEPERAWATAN POST OP SECTIO CAESARIA TERHADAP NY. S DI POLI KEBIDANAN RSU BANYUMAS JAWA TENGAH APLIKASI NANDA, NOC, NIC

ASUHAN KEPERAWATAN STROKE DENGAN NANDA, NOC, NIC

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN JIWA HALUSINASI PENDENGARAN

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DIARE

Arsip Blog

18

(193)

April

(25)

19 Apr

(3)

15 Apr

(3)

11 Apr

(2)

10 Apr

(1)

08 Apr

(2)

07 Apr

(1)

06 Apr

(3)

05 Apr

(10)

Maret

(105)

30 Mar

(1)

29 Mar

(19)

27 Mar

(1)

26 Mar

(1)

24 Mar

(3)

23 Mar

(5)

22 Mar

(10)

20 Mar

(2)

16 Mar

(1)

15 Mar

(19)

14 Mar

(7)

13 Mar

(8)

12 Mar

(7)

09 Mar

(1)

08 Mar

(7)

07 Mar

(3)

06 Mar

(2)

05 Mar

(5)

04 Mar

(1)

01 Mar

(2)

Februari

(63)

28 Feb

(4)

23 Feb

(1)

22 Feb

(5)

17 Feb

(1)

16 Feb

(1)

15 Feb

(11)

14 Feb

(2)

11 Feb

(7)

10 Feb

(14)

09 Feb

(17)

17

(208)

Februari

(60)

17 Feb

(2)

16 Feb

(14)

02 Feb

(16)

01 Feb

(28)

Januari

(148)

31 Jan

(20)

30 Jan

(23)

27 Jan

(13)

26 Jan

(92)

16

(432)

Agustus

(28)

09 Agu

(14)

03 Agu

(10)

01 Agu

(4)

Juli

(200)

28 Jul

(10)

23 Jul

(18)

22 Jul

(8)

21 Jul

(38)

20 Jul

(5)

19 Jul

(15)

18 Jul

(47)

17 Jul

(9)

16 Jul

(6)

15 Jul

(9)

14 Jul

(10)

13 Jul

(16)

12 Jul

(9)

Juni

(204)

25 Jun

(13)

24 Jun

(3)

23 Jun

(32)

22 Jun

(27)

20 Jun

(10)

19 Jun

(16)

14 Jun

(5)

13 Jun

(39)

11 Jun

(43)

09 Jun

(10)

08 Jun

(6)

12

(1422)

Desember

(76)

19 Des

(2)

16 Des

(7)

15 Des

(7)

14 Des

(11)

13 Des

(14)

10 Des

(25)

07 Des

(10)

November

(51)

24 Nov

(1)

22 Nov

(12)

21 Nov

(8)

20 Nov

(30)

Oktober

(50)

20 Okt

(10)

19 Okt

(3)

09 Okt

(17)

07 Okt

(4)

06 Okt

(2)

05 Okt

(8)ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIARE AKUT KARENA I...ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETIK KETOACID...ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUSASUHAN KEPERAWATAN CEDERA OTAK SEDANGASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN KESADARANASUHAN KEPERAWATAN CEDERA KEPALAASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CAD POST OPERASI...ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN CA PARU DENGAN PEMASANGA...

04 Okt

(3)

03 Okt

(3)

September

(6)

24 Sep

(1)

20 Sep

(5)

Juni

(26)

20 Jun

(6)

12 Jun

(13)

10 Jun

(1)

09 Jun

(3)

01 Jun

(3)

Mei

(88)

30 Mei

(10)

29 Mei

(14)

26 Mei

(16)

23 Mei

(5)

22 Mei

(35)

19 Mei

(3)

15 Mei

(4)

04 Mei

(1)

April

(39)

28 Apr

(2)

14 Apr

(6)

08 Apr

(1)

07 Apr

(8)

04 Apr

(8)

01 Apr

(14)

Maret

(695)

31 Mar

(16)

30 Mar

(19)

29 Mar

(15)

28 Mar

(3)

27 Mar

(63)

26 Mar

(6)

25 Mar

(6)

24 Mar

(14)

22 Mar

(11)

21 Mar

(55)

20 Mar

(20)

18 Mar

(16)

17 Mar

(39)

16 Mar

(12)

15 Mar

(31)

14 Mar

(13)

12 Mar

(9)

10 Mar

(22)

09 Mar

(56)

08 Mar

(36)

07 Mar

(77)

04 Mar

(34)

03 Mar

(50)

02 Mar

(43)

01 Mar

(29)

Februari

(358)

29 Feb

(13)

28 Feb

(72)

27 Feb

(43)

26 Feb

(23)

25 Feb

(22)

22 Feb

(16)

21 Feb

(45)

18 Feb

(15)

17 Feb

(11)

16 Feb

(51)

13 Feb

(13)

12 Feb

(34)

Januari

(33)

31 Jan

(3)

30 Jan

(2)

29 Jan

(16)

28 Jan

(9)

27 Jan

(3)

11

(62)

Desember

(62)

18 Des

(28)

17 Des

(27)

16 Des

(5)

15 Des

(2)

free backlinks creator for your blog or site

Rank & Link

Tema Sederhana. Gambar tema oleh luoman. Diberdayakan oleh Blogger.