Post on 04-Apr-2018
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
1/53
Sirosis Hati disertai Asites
PENDAHULUAN
Sistem gastrointestinal merupakan sistem pencernaan yang ada
padaorganisme. Sistem gastrointestinal berfungsi untuk memproses dan
menyerap zat-zat yang masuk kedlam tubuh sebagai proses dalam
metabolisme tubuh.
Organorgan penyusun sistem gastrointestinal terdiri atas mulut,
faring, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektu dan kolon, dan
organ tambahan yaitu hati, empedu, dan limpa. Sistem pencernaan yang
sehat ditandai dengan proses pencernaan yang normal,
apabila pencernaan terhambat akibatkeabnormalan dari organorgan
penyusun sistem gastrointestinal ini maka akan dapat menimbulkan
berbagai penyakit dan komplikasi dari gangguan gastrointestinaltersebut
hingga menyebabkan kepatalan yang menyerang secara tibatiba.
Kelainan dan masalah sistem pencernaan ini adalah masalah yang paling sering
dikeluhkan pasien. Untuk itu usaha untuk menghasilakn dokter yang berorientasi kepada
keluarga (family oriented medical education )yang menelaah aspek preventif, promotif, kuratif
dan rehabilitatif adalah mutlak dipelajari.
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang
berarti kuning oranye (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk
. Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis hati yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
2/53
penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi
nodularis parenkim hati.
MODUL
SKENARIO
Ibu Siti berusia 30 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan perut membuncit sejak
lima bulan, yang semakin lama semakin membesar . Pada pemeriksaan fisik dijumpai sen . CM ,
tampak anemis , temp 36.70C . Perut buncit, tampak colateral vein pada perut, serta tampak
spider naevi .
Apa yang terjadi pada Ibu Siti dan tindakan apa yang anda lakukan ?
KLARIFIKASI MASALAH
I.TERMINOLOGI DAN KONSEP
a.Collateral Vein
Aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat pembebanan
di sistem portal sehingga tampak pemekaran kecil di bagian perut .
b.Spider Naevi
Berupa arteriol sentral dengan pembuluh-pembuh tipis yang menyebar
seperti laba-laba, sering muncul di leher, bahu, dan dada .
c.Anemis
Tampak pucat akibat dari kadar Hb dibawah nilai normal
II.MENENTUKAN MASALAH
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
3/53
a.Ibu Aminah (30 tahun), datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membuncit
sejak lima bulan , yang semakin lama semakin membesar .
b.Pada pemeriksaan fisik dijumpai sen . CM , tampak anemis , temp 36.70
C .
Perut buncit, tampak colateral vein pada perut, serta tampak spider naevi .
III.MENGANALISIS MASALAH
a.- Adanya gangguan perfusi cairan
-Adanya cairan dalam perut
b.- Adanya tanda sirosis hati
-Tanda dan gejala asites
IV.KESIMPULAN SEMENTARA
Berdasarkan tanda dan gejala, maka dapat disumpulkan bahwa Ibu Siti (30 tahun)
mengalami ganguan fungsi hati kronis yang ditandai dengan adanya asites .
V.TUJUAN PEMBELAJARAN
1.Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi organ hati
2.Mengetahui dan memahami tentangAsites, yakni meliputi :
a.Defenisi asites
b.Mekanisme terjadinya asitesc.penyakitpenyakit kronik yang dapat menyebabkan asites
3.Mengetahui dan memahami tentangsirosis hati,yakni meliputi :
a.Defenisi
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
4/53
b.Etiologi
c.Tanda dan gejala
d.Patofisiologi dan Patogenesis
e.Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang
f.Penatalaksanaan meliputi :
Promotif
Preventif
Kuratif
Rehabilitatif
g.Komplikasi dan prognosis
S
TATUS PASIEN
Berikut adalah status pasien berdasarkan skenario:
A.ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Siti
Umur : 30 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
B.ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : perut membuncit sejak lima bulan yang semakin lama semakin
membesar
Keluhan Tambahan : -
C.RIWAYAT PENYAKIT
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
5/53
Riwayat Penyakit Sebelumnya : -
Riwayat Penyakit Keluarga : -
Riwayat Pemakaian Obat : -
D.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Vital Sign
TD : -
HR : -
RR : -
T : 36.7C
Inspeksi : Sens.CM, lemas, anemis , collateral vein dan spider naevi .
Palpasi : -
Perkusi : -
Auskultasi : -
E.PEMERIKSAAN PENUNJANG : -
F.DIAGNOSIS : Sirosis Hati dengan Asites
G.DIAGNOSIS BANDING : -
ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN HATI
a)Anatomi
Hati merupakan organ yang sangat penting dalam pengaturan
homeostasis tubuh yang meliputi metabolisme, biotransformasi,
sintesis, penyimpanan dan imunologi. Dari sudut pandang anatomi
dan fisiologi, hati adalah organ terbesar dari sistem intestinal denganberat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang
dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen
dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat
kompleks. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
6/53
kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga
IX kiri.
Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat
celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis.
Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang
mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus.
Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung
empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2
lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri
dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Padadaerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di
lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan
sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya
tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada
permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi
yang berbeda. Pada dasarnya, garis Cantlie yang terdapat mulai
dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati
menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan
vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.
Pembagian lebih lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran
cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh
masing-masing segmen. Secara mikroskopis di dalam hati manusia
terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobules berbentuk
heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun
radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati
terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang
vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
7/53
(sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan
berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam
tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan
tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-
cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian
perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang
membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanakuli empedu
yang berjalan diantara lembaran sel hati
b)Fisiologi Organ Hati
Hati sebagai kelenjar terbesar di tubuh, memiliki banyak fungsi . Fungsi utama hati
adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sekitar satu liter
perhari ke dalam usus halus . Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu .
walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis
tidak mempunyai peran aktif, tetapi penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu,
karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya .
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 2025% oksigen darah.
Ada beberapa fungsi hati yaitu :
a)Sekresi
Proses absorbsi lemak yang berada dalam usus halus dilakukan oleh garam empedu .
Garam empedu merupakan salah satu unsur utama empedu yang di sekresikan oleh hati .
Empedu yang disimpan dalam kandung empedu akan dikeluarkan melalui saluran empedu sesuai
dengan kebutuhan. Setelah diolah oleh bakteri di usus halus, sebagian besar garam empedu akan
direabsorbsi di illeum, mengalami resirkulasi kehati, serta kembali di konjugasi dan di sekresi
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
8/53
. Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan eritrosit yang sudah
tua . Proses konjugasi berlangsung dalam hati dan di sekresi ke dalam empedu .
b)MetabolismeHati berperan penting dalam metabolisme tiga mikronutrien yang dihantarkan
oleh vena porta setelah absorbsi di usus . Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat,
lemak dan protein .
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Dalam metabolisme karbohidrat ( KH ), hati berperan penting dalam
mempertahankan kadar glukosa dalam darah normal dan menyediakan energi untuk
tubuh . Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan didalam
hati, mekanisme ini di sebut glikogenesis . Jika kadar gula darah rendah, hati
memecah glikogen menjadi glukosa dan mengalirkannya kedalam darah
(glikogenolisis = proses pemecahan glikogen menjadi glukosa) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh . Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk
menghasilkan panas dan energi, sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam
jaringan subkutan . Hati juga mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak
(glukoneogenesis)
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fospolipid, dan
lipoprotein diabsorbsi di usus menjadi asam lemak dan gliserol . Sel-sel hati
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
9/53
menyimpan beberapa trigliserida memecah asam lemak untuk menghasilkan
ATP. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini
disebut desaturasi. Hati jugs merupakan pembentukan utama, sintesis,
esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar
pemeriksaan metabolisme lipid.
Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi ( pembuangan gugus amino NH2 ),hati juga mensintesis gula dari
asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi
asam amino dari bahan-bahan non nitrogen . Hati mengurai protein dari sel-sel
tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein
menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi ureum
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
10/53
dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Kelebihan asam amino
dipecah dan diubah menjadi urea.
Pembentukan urea : asam amino berasal dari proses pencernaan makanan
protein yang kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena
porta ke hati. Asam amino yang diperlukan untuk menghasilkan penggunaan
dan pemecahan jaringan yang baik serta memproduksi pertumbuhan
dimungkinkan untuk melewati hati menuju aliran darah. Asam amino yang lain
digunakan untuk membentuk protein darah. Kelebihan protein atau protein
kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan jaringan dipecah dalam hati
untuk membentuk :
a.Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen
b.Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein,
yang tidak dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
11/53
diperlukan untuk pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang
dapat larut yang dibawa aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi
di dalam tubuh.
Metabolisme senyawasenyawa protein
Semua senyawa protein harus di hidrolisis menjadi asamasam amino baru dapat
diserap oleh dinding usus untuk dimetabolisme lebih lanjut melalaui jalur
deaminasi/transaminasi.
Reaksi transaminasi
Asam alfa amino Alfa keto Glutarat NH3 CO2
Asam alfa keto LGlutamat Urea
Manusia ratarata mengekskresi 16,5 g nitrogen/hari, 95% dibuang melaluiginjal dalam
bentuk urea hasil sintesis oleh hati dan 5% dikeluarkan melaluifaces.
Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hemodinamik
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
12/53
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 10001800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan
dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,
shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
3. Penyimpanan
Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A, D, E, K, dan zat besi yang disimpan
sebagai feritin, yaitu suatu protein yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi
diperlukan.
Mengubah zat makanan yang diabsorpsi dari usus dan disimpan di suatu tempat di dalam
tubuh, guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam jaringan.
4. Detoksifikasi
Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis
eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah.
Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk diekskresi dalam empedu dan urin
(mendetoksifikasi).
5. Fagositosis dan Imunitas
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
13/53
Hati merupakan komponen sentral sistem imun . Sel Kuppfer, yang meliputi 15% dari
massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam
menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tsb kepada
limfosit . Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis.
6. Lainnya
Regenenerasi Hati
Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan
untuk bergenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari
duktulus-duktulus empedu akan berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan
sel-sel bilier yang tetap mempunyai kemampuan untuk bergenerasi.
Karena hati merupakan suatu organ yang luas, sejumlah besar darah dapat disimpan
didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati dan
yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hampir 10% dari total volume darah tubuh. Bilatekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati meluas dan
oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-kadang disimpan didalam vena ahepatika dan
sinus hepatica.
Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa
yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume
darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah.
DEFINISI & MEKANISME TERJADINYA ASITES
A.Definisi
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
14/53
Asites adalah penimbunan cairan serosa ( mirip serum) di rongga peritonium. Rongga
peritonium mencakup rongga abdomen dan daerah panggul sampai ke permukaan bawah
diafragma, tidak termasuk ginjal. Rongga ini dilapisi oleh suatu membran tipis yang disebut
peritoneum .
1.Berdasarkan jumlahnya ada tingkatan:
Tingkat 1: Sedang, hanya tampak pada pemeriksaan USG
Tingkat 2: dapat terdeteksi dengan pemeriksaan puddle sign dan shifting dullness
Tingkat 3: tampak dari pemeriksaan inspeksi, dapat dikonfirmasi dengan tes undulasi
2.Secara klinis dikelompokkan menjadi :
Asites eksudatifAsites transudatif
B.Mekanisme Terjadinya Asites
Asites biasanya terjadi akibat hipertensi porta. Akibat tingginya resistensi terhadap
aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialihkan ke pembuluh - pembuluh mesenterika
(abdomen peritonium). Peningkatan aliran menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di
pembuluh- pembuluh rongga abdomen ini sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari
pembuluh dan masuk ke rongga peritonium. Selain itu, tekanan yang tinggi di hati itu sendiri
menyebabkan cairan mengalir keluar hati untuk masuk ke rongga peritonium. Cairan ini berisi
konsentrasi albumin yang tinggi. Keluarnya albumin dari dari kompartemen vaskular ( darah )
pada asites berperan pada penurunan protein darah yang dijumpai pada penyakit hati stadium
lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik plasma, yang menyebabakan terjadinya
edema interstisium. Edema interstisium juga terjadi di seluruh tubuh pada penyakit hati stadium
lanjut. Hal ini terjadi sebagai akibat langsung berpindahnya albumin serum pada asites dan
akibat gangguan sintesis protein. Apabila konsentrasi protein plasma berkurang, maka kekuatan
yang mendorong reabsorsi cairan ke dalam semua kapiler dari ruang interstisium menurun
sehingga terjadi edema di kompartemen interstisium.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
15/53
Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites, yaitu:
1.Tekanan koloid osmotik plasma
Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati.
Bilamana hati terganggu fungsinya maka pembentukan albumin juga terganggu sehingga
kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Ada tidaknya asites pada
penderita sirosis terutama tergantung pada tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar
albumin kurang dari 3gr% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
2.Tekanan vena porta
Pada penderita dengan hipertensi portal ekstrahepatik tidak selalu terjadi asites pada
permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal, maka kadar plasma protein dapat
menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula dan baruterjadi asites. Bilamana kadar
plasma protein kembali normal, asitesnya pun menghilang, walaupun hipertensi portal tetap ada.
3.Perubahan elektrolit
a.Retensi natrium
Penderita sirosis tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Bila disertai
asites, biasanya ekskresi Na terganggu. Ekskresi Na melalui urine menjadi kurang dari 5
meq/hari. Kadar Na dalam serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan
cairan menjadi isotonis maka pada retensi Na terjadi retensi air, sehingga tekanan hidrostatik
meninggi, hal ini menyebabkan terjadinya asites. Tubulus renis melakukan reabsorbsi Na
sebanyak 99,5%, dan sebagian dari ini disebabkan karena bertambahnya produksi aldosteron.
Berkurangnya perfusi dari ginjal kemungkinan menyebabkan terjadinya rangsangan untuk
hiperaldosteronisme sekunder, keadaan ini merangsang juksta glomerularis dan sistem renin
angiotensin, menyebabkan korteks adrenal memprodusir aldosteron. Pada penderita sirosis
terjadi hipertrofi pada alat juksta glomerularis. Aldosteron berfungsi pada tubulus renalis
bagian distal. Jadi ada kemungkinan terjadinya asites pada penderita penyakit hati tidak
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
16/53
disebabkan pertama-tama oleh karena retensi Na, tapi secara skunder oleh
hiperaldosteronisme.
b.Retensi airEkskresi air pada penderita sirosis umumnya mengalami gangguan. Ini mungkin
disebabkan karena aktivitas dari hormon anti diuretik (A.D.H) Gangguan tersebut
kemungkinan besar merupakan akibat dari absrobsi Na pada tubulus renalis bagian proksimal
yang sedemikian besar, sehingga tak ada yang melewati bagian distal.
c.Perubahan kalium
Kadar kalium dalam serum terdapat normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak
disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar
K. Di dalam sel itu sendiri.
Ada 2 faktor terpenting untuktimbulnya asites, yaitu:
1.Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin yang berakibat kadar serum albumin
menurun, sehingga tekanan plasma osmotik pun menurun.
2.Adanya hipertensi portal .
Lebih banyak cairan yang masuk kedalam kavum peritonei dari pada yang meninggalkan kavum
peritonei menyebabkan terjadinya asites. Hal ini dapat mengakibatkan pengurangan cairan dalam
badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi Na & air pada ginjal. Efek pada tubulus renalis
bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus
renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada beberapa keadaan aliran darah dan
kecepatan filtrasi-glomerulus mungkin berkurang dan akan menambah terjadinya retensi
natrium.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
17/53
PENYAKITPENYAKIT KRONIK YANG DAPAT MENYEBABKAN
TERJADINYA ASITES
Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami
kelainan patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan
patologis, penyebab asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis terkait
HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll.
Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan asites antara lain :
1.Sirosis hati
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan
fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung
kepada phipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasisplanchnic
bed(pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene
related peptide,endotelin dll).
Dengan adanya vasodilatasisplanchnic bedtersebut, maka akan menyebabkan
peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap.
Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan
kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan
asites. Selain menyebabkan vasodilatasisplanchnic bed, vasodilator endogen juga akan
mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan
volume efektif darah (underfillingrelatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh
akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-
aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan
garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin
banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
18/53
2.Gagal Ginjal Terminal
Gagal ginjal terminal ( GGT ) adalah fasse terminal gagal ginjal kronik dimana
penderita tidak dapat lagi dipertahankan dengan pengelolaan konservatif dan
memerlukan terapi pengganti berupa dialis kronik atau cangkok ginjal . Penderita
gagal ginjal terminal dengan hemodialisis kronik dapat berkembang menjadi asites .
Penyebab asites pada penderita gagal ginjal kronik sering dihubung-hubungkan
dengan penyakit hepar kronik, gagal jantung kongestif, peritonitis, tuberkulosis
peritonium, perikarditis konstriktiva , dan hiperparatiroid .
3.Kanker
Tidak semua kanker yang dapat menimbulkan asites . Umumnya kanker yang dapat
menimbulkan asites adalah kanker pada peritonium ( pada organ perut ) . Contoh-
contoh dari ini adalah massa (tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal
dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam
pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam
pembuluhAdanya tekanan oleh karena kanker, sehingga menyebabkan bendungan
yang akhirnya bocor . kebocoran tersebut mengalir ke jaringan intertitial lainnya dan
terjadilah asites .
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan
air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-
ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini
memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk
mengkompensasi volume yang hilang.
1.Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan
dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung
kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan
oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
19/53
2.Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam
sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau
eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal
hypertension tanpa cirrhosis.
3.Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-
kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini
secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker
yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut,
DEFINISI, ETIOLOGI, DAN GEJALA KLINISSIROSIS HATI
A.Definisi
Istilah sirosis hati diberikan Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul
yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan
disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerative yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit
dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat
(fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan Sirosis hati adalah penyakit hati
menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan
menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak
jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel
parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai
terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
20/53
akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba
kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
B.Etiologi
Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkam oleh
infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh
konsumsi alcohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit
metabolic, adanya gangguan imunologis, dsb. Di Indonesia, sirosis
hati lebih sering dijumpai pada lelaki daripada wanita sekitar 1,6 :
1 dengan umur rata-rata 30-59 tahun.
Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya
masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul
kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah
terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi
sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang
melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh karena memang
tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan
yang tidak khas seperti badan tidak sehat, kurang semangat untuk
kerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera
makan, BB menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah.
Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari
luasnya parenkim hati. Bila timbul ikterus maka sedang terjadi
kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase
dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala
dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
21/53
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa
lemah, turunnya BB, kembung dan mual. Kulit tubuh di bagian
atas, muka dan lengan atas akan bias timbul bercak mirip laba-laba
(spider nevi). Telapak tangan berwarna merah (eritema Palmaris),
perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di
rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau
berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran
payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminea,
pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema
pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasisebagai peradangan gusi, mimisan atau gangguan siklus haid.
Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan
gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma
hepatic.
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada
hipertensi portal terjadi kenaikan dalam system portal yang lebihdari 15mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan
menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran
pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput
medusa), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya
system kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh
darah vena esophagus atau cardia (varises esophagus) yang dapat
menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah
(melena). Kalau perdarahan yang keluar sangat banyak maka
penderita bias timbul syok. Bila penyakit akan timbul asites,
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
22/53
encephalopathy, dan perubahan kearah kanker hati primer
(hepatoma).
Tanda-tanda klinis sirosis hati (stigmata liver)
Spider naevi
Eritema palmaris
Vena kolateral
Ascites
Splenomegali
GynecomastiaIkterus sklera
C.Gejala sirosis hati
Gejala klinis tergantung pada fase penyakitnya.pada penyakit hati lanjut --> sulit
dibedakandengan : hepatitis kronis aktif .sirosis hati dini.
1.fase kompensasi sempurna. keluhan samar-samar --> badan lemas, nafsu makan menurun, bb
turun, gembung, mual, mencret, kelemahan otot, cepat capek. sering terdeteksi pada saat cek up
rutin.
2.fase dekompensasi. dapat ditegakkan berdasarkan: klinis, laboratorium, penunjang lain
.
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
23/53
3. Asites
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a.Merasa kemampuan jasmani menurunb.Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c.Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d.Pembesaran perut dan kaki bengkak
e.Perdarahan saluran cerna bagian atas
f.Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy)
g.Perasaan gatal yang hebat seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi
gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan
kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis
berupa :
Kegagalan sirosis hati
Seperti edema, ikterus, koma, spider nevi, alopesia
pectoralis, ginekomastia, kerusakan hati, asites,rambut pubis
rontok, eritema Palmaris, atropi testis, dan kelainan
darah(anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
Hipertensi portal
varises oesophagus
spleenomegali
perubahan sum-sum tulang
caput medusa
asites
collateral veinhemorrhoid
kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
24/53
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS SIROSIS HATI
A.Patofisiologi
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut
dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau
perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati
kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks
yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan
dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata
membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan
pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata
menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh
hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera
berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokintransforming growth facto
beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien
sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen
tipe 1dan pada akhirnya ukuran hati menyusut .
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran
dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi
yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan
kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di
hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati
mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya
fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
25/53
vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan
utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
B.Patogenesis
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit
nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut srosis mikronodular. Sirosis
mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat
induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).Hepatitis alkoholik, dan 3).
Sirosis alkoholik.
1.Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau penlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.
2.Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol
dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi
di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah peniportal dan
perisental timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan
triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa
kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk
nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.
Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil berbenjol-benjol (nodular)
menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
26/53
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid
etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera
sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral);
2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasanchemoattractants neutrofil oleh
hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dan neutrofil dan
hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3).
Formasi acetaldehyde-protein adductsberperan sebagai neoantigen, dan
menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang
hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif
dan metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim
mikrosomal.Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor
nekrosis tumor, interleukin-1, FDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan
mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis
alkoholik.
3.Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-
bahan hepatotokaik). Maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.
Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan
jaringan yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
Sel yang berpengaruh pada patogenesis hati :
a.Ekstraselular matrik
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
27/53
Jaringan tubuh tersusun dari berbagai sel yang dikelilingin oleh matriks ektra
seluler yang terdiri dari protein fibrin (kolagen dan elastin), protein adesif
(fibronektin dan laminin), serta gel proteoglikan dari hialuronan. Matriks
ekstraseluler berfungsi mendukung motilitas sel dalam jaringan ikat, mengatur
proliferasi sel, bentuk dan fungsi sedemikian rupa sehingga nutrisi dan bahan-
bahan kimia dapat berdisfungsi dengan bebas. Matriks ekstraseluler adalah
merupakan rangkaian protein dan proteglikan yang mendukung struktur dan
fungsi regulator pada jaringan. Matriks adalah merupakan homeostasis dinamik
yang dipertahankan melalui degradasi konstan dan resintesis komponen matriks
serta remondeling dari komponen matriks selama beberapa proses fisiologis.
b.Sel stellataSel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada
cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini
sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine
faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen.
Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan
endotelsinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan
c.Sel kupfferSejenismakrofagayang hanya bermukim padahati, tepatnya pada dinding
sinusoid sistem retikuendotelial. Seperti makrofaga pada umumnya, sel Kupffer
berasal daripromonositdisumsum tulang, kemudian menjadimonoblas,
lalumonosit, beredar di dalam darah dan terdiferensiasi menjadi sel Kupffer. Sel
Kupffer bertugas untuk membersihkan sel hampir mati dan debris dari sirkulasi darah
http://id.wikipedia.org/wiki/Makrofagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Makrofagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Makrofagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Makrofaga7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
28/53
dengan prosesfagositosisdan hasileksositosiskemudian disekresike dalamempedu.
Helmy et all menemukan sejenis pencerap pada sel Kupffer, bertipe CRIg (bahasa
Inggris: complement receptro of the immunoglobulin family). Di percobaan
padatikus, tiadanya CRIg menghilangkan kemampuansistem kekebalan
turunanuntuk melawan patogen yang terbalut olehproteinyang dihasilkansistem
komplemen.ANAMESIS, PEMERIKSAAN FISIK & PEMERIKSAAN PENUNJANG
PADA PENDERITA SIROSIS HATI
A.Anamnesis
Hal-hal yang perlu dilakukan oleh seorang dokter dalam anamnesispasiennya, meliputi :
a.Menyapa dan memperkenalkan diri dengan pasien dan keluarganya
b.Anamnesis pribadi, meliputi :
Nama pasien
Alamat dan tanggal lahir
Umur
Jenis kelamin
Status perkawinan
Tanggal masuk berobat
c.Anamnesis penyakit, meliputi :
http://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosis7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
29/53
Keluhan utama
Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat
Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama
Keluhan tambahan
Urutan hal-hal yang dapat ditanya oleh seorang dokter mengenai keluhan
utama dan tambahan sesuai dengan gejala-gejala dan tanda-tanda pada pasien
adalah :
1.Onset : Mulainya pasien merasakan keluhan tersebut
2.Lokasi : Daerah yang dirasakan sakit oleh pasien
3.Durasi : Lamanya sakit itu dirasakan pasien4.Sifat : Keparahannya (ringan,sedang atau berat)
5.Penyebaran : Kemungkinan sakit dirasakan daerah tubuh yang lain
6.Waktu : Kapan-kapan saja sakit itu dirasakan.
7.Faktor-faktor yang memperberat : Tindakan-tindakan yang menambah rasa
sakit tersebut
8.Faktor-faktor yang memperingan : Tindakan tindakan yang dapat membantu
menghilangkan atau mengurangkan rasa sakit.
d.Riwayat penyakit :
Riwayat penyakit : Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum
ada keluhan sampai dibawa berobat
Riwayat pengobatan : Tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran), Pengobatan
sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll), reaksi alergi .
Riwayat penyakit pada anggota keluarga
Riwayat penyakit terdahulu
e.Menelaah tentang :
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
30/53
Kondisi sosial ekonomi
Pengonsumsian alkohol
Pekerjaan
Pada penderita Sirosis hati, anamnesis yang bisa di dapat berupa :
1.Data subyektif
Keluhan perut tidak enak, mual dan nafsu makan menurun.
Mengeluh cepat lelah.
Mengeluh sesak nafas
2.Data Obyektif
Penurunan berat badan
Ikterus.
Spider naevi.
Anemia.Air kencing berwarna gelap.
Kadang-kadang hati teraba keras.
Kadar cholesterol rendah, albumin rendah.
Hematemesis (muntah darah yang berasal dari saluran cerna) dan Melena (pengeluaran
feses yang yang berwarna hitam).
Memiliki riwayat penyakit hati
B.Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Mata dan Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi
bilirubin dalam darah
Bengkak pada perut dan tungkai
Penurunan kesadaran
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
31/53
Kelelahan
Kelemahan
Gatal
Mudah memar karena pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.
Erythema Palmaris dan spider nevi.
Palpasi
Hati
perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati
mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar
telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati
biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada
perabaan hati.
Limpa
pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus
dan dari umbilikus ke SIAS kanan
Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja .
Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh
bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh
bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
32/53
Perkusi
Cara pemeriksaan asites dengan pemeriksaan gelombang cairan (undulating
fluid wave).
Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah
ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan
gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain.
Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada
satu sisi abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan berulang-
ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri kan merasakan
adanya tekanan gelombang.
Pemeriksaan penunjang
1.Laboratorium
-Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih
menurun (leukopenia), dan trombositopenia-Kenaikan SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. SGOT adalah
enzim yang ada di dalam sel-sel hati dan jantung. SGOT disebut juga
aspartate aminotransferase (AST). Batas normal: 0-37 U/l, SGOT
dilepaskan dalam darah ketika jantung atau hati rusak. SGPT : Serum
Glutamic Pyruvic Transaminase. Disebut juga alanine aminotransferase
(ALT). Batas normal:0-45 U/l
-Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. : kadar
albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati
yang kurang .Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin
merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress
seperti : tindakan operasi.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
33/53
-Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila
terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan
terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan
dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.
-Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
-Glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati
membentuk glikogen.
-Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.
-Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-
1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya
kanker hati primer (hepatoma).
2.USG ultrasonografi
Gambaran ultrasonografi pada beberapa Sirosis hati :
Permukaan nodular
Ehopattern meningkat, heterogin
V.porta berkelok,ukuran membesar
Pada awal sirosis hepar membesar
Pada sirosis berat ukuran hati mengecil.
Splenomegali mendukung sirosis
Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung
empedu menebal (edema karena tekanan portal)
Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites,
splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu,
daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). Sonografi
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
34/53
bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata,
hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu,
dll.
3.Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises
esofagus, untuk konfirmasi hepertensi portal.
4.Esofagoskopi
Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi
portal. endoskopi dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus,
tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan,
kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus
redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta
kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
5.CT scan Tomografi komputerisasi
walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor
atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
6.Angiografi
Angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutamapengukuran tekanan
vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat
keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor atau kista.
7.Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) digunakan untuk
menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan
pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor,
perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan
kadar protein, amilase dan lipase.
PENATALAKSANAANS SIROSIS HATI
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
35/53
PROMOTIF
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama.
Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum keras. Meskipun defisiensi gizi dengan
penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati, namun asupan alkohol
yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan
konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada
individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya
normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk jajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastasis dan
mayoritas pasien sirosis berusia 50-60 tahun.
Penyuluhan Gizi dan konseling:
Bantu pasien untuk hidangan yang menarik, untuk meningkatkan selera makan,
porsi makanan kecil dan sering diberikan.
Bantu pasien untuk meningkatkan asupsi kalori, protein, vitamin.
Pastikan pasien untuk tidak minum alkohol dan obat-obatan yang bersifat toksik.
Penyuluhan Keamanan Pangan (Food Safety)
a. Personal hygiene dengan cuci tangan, penggunaan desinfektan
b. Food safety lainnya (sayuran mentah, jajanan)
Obat-Obat Yang Dapat Menyebabkan Kelainan Hati
Golongan analgetik, antipiretik, dan antiatritik
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
36/53
Nama Obat Keterangan
Aspirin
Selain kelainan pada lambung/saluran makanan bila seseorang
mendapat aspirin dengan dosis 2-3,5 gr/hari akan dapat timbul
gejala hepatitis setelah 1-8 bulan makan obat tersebut.
Hepatitis yang timbul secara klinis, laboratoris dan
histopatologis mirip dengan gambaran hepatitis kronis aktif.
Phenylbutazon
(Butazolidin)
Kelainan hati yang timbul adalah ikterus dan hepatomegali.
Perbaikan akan terjadi setelah 3 bulan obat ini dihentikan tanpa
menimbulkan gejala sisa Bila hepatitisnya berat akan berakhir
dengan sirosis postnekrotik.
Indomethacine
Timbulnya hepatitis setelah 5-6 bulan mendapat
indomethacine. Ikterus biasanya timbul sangat berat.
Kerusakan pada hati terdapatdisekitar sentrolobular, yaitu
timbulnya degenerasi dan pembengkakan sel hati, infiltrasi
lemak, bendungan dan infiltrasi sel radang.
Paracetamol
Kelainan hati yang timbul akibat dosis yang berlebihan, yaitu
berupa nekrosis yang berat. Bila seseorang makan 7,5 gram
paracetamol sekaligus akan timbul kerusakan hati, dan bila
makan >15 gram sekaligus akan dapat menyebabkan nekrosis
hati.
ChincophenKelainan hati yang berbentuk hepatitik, dapat menyebabkan
sirosis hati.
ProbenecidKelainan hati yang berbentuk hepatitik, dan dapat
menyebabkan nekrosis hati yang masif dan berakibat fatal
Allopurinol Mengakibatkan kholestatik hepatitis
Golongan Antibiotik
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
37/53
Tetracycline
Pemberian tetracycline 2 gram/oral akan menghambat sintesa
protein dan mencegah pembebasan trigliserida dari hati,
sehingga timbul perlemakan pada hati (fatty liver).
Chlortetracyclin dan
Oxytetracyclin
Pemberian Chlortetracyclin dengan dosis terappeutis sering
menyebabkan perlemakan hati, pemberian Oxytetracyclin
menyebabkan timbulnya hepatitis dan gejala hipersensitif
lainnya.
Erytromycin
Eritromicin yang berbentuk ester dapat menyebabkan
hepatotoksik, yaitu menyebabkan hepatitis. Ikterus timbul pada
hari ke2-21 setelah makan obat.
Rifampicin
Rifampiscin menyebabkan kerusakan hati setelah 3 bulan
makan obat, pengaruh hepatotoksik ini diperjelas bila disertai
pemberian INH.
Golongan antidiuretika dan anti hipertensi
ChlorothiazideKelainan hati yang timbul berupa hepatitis kholestatik, setelah
pemberian 0,5gram/hari selama 2 minggu.
Methildopa (aldomat,
dopamet, medomet)
Terjadi karena terbentuknya toxic metabolies didalam hati
selama/setelah makan obat tersebut.
Golongan Anestesi
Halothene, Carbon tetrachloride, Chloroform
Golongan Antituberkulosis
Isoniazid Kerusakan hati disebabkan karena toxic metabolite
RifampisinRifampiscin menyebabkan kerusakan hati setelah 3 bulan
makan obat
Sumber : Hadi Sujono. GASTROENTEROLOGI, Hal:655-662. Bandung : PT ALUMNI
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
38/53
PREVENTIF
Hindari Kelebihan Minum : Anda mungkin ingin membatasi konsumsi alkohol Anda
untuk 2 minuman sehari jika Anda seorang pria atau satu gelas jika Anda seorang
wanita. Kelebihan minum dapat menyebabkan penimbunan lemak dalam sel-sel hati.
sel hati yang berlemak dapat menyebabkan peradangan hati. Hal ini dapat
mengakibatkan parut pada hati dan akhirnya sirosis.
Hindari Hepatitis B atau C Infeksi : infeksi hepatitis B atau C dapat diperoleh dari
darah yang terinfeksi atau dari orang yang terinfeksi. Hepatitis transmisi dapat
dihindari dengan menggunakan jarum sekali pakai atau dengan menghindari aktivitas
seksual sampai satu sembuh sepenuhnya. Satu juga mungkin ingin menghindari
berbagi pisau cukur, jarum, sikat gigi, alat manicure yang dapat menanggung darah
yang terinfeksi.
Mendapatkan Imunisasi : Hepatitis imunisasi dapat memberikan perlindungan
terhadap penyakit yang disebabkan oleh hepatitis.
Antibodi Persiapan: Sebuah persiapan antibodi dapat memberikan perlindungan
kepada orang yang telah terkena Hepatitis B. Hal ini dapat mencegah satu dari
terinfeksi dengan penyakit itu.
Kenakan Pakaian pelindung: Sebelum menggunakan bahan kimia beracun di rumah,
di kantor, atau di kebun, seseorang mungkin ingin memakai pakaian pelindung.
Pakaian tersebut dapat bertindak sebagai meliputi, mencegah racun masuk ke dalam
tubuh.
Sirosis hati dapat dicegah jika seseorang dapat melakukan perawatan yang tepat hati.
Diperlukan tindakan pencegahan disertai dengan pola hidup sehat dapat menangkap atau
memeriksa sirosis hati.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
39/53
KURATIF
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi
progressi penyakit, menghindarkan bahan-bahanyang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi.Tatalaksana pasien sirosis yang masih
kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan
untuk menghilangkan etiologi diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik
dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin,
dan obat herbal bias menghambat kolagenik.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
Simtomatis
Supportif, yaitu :
a.Istirahat yang cukup
Sebaiknya aktivitas fisik dibatas, dan dianjurkan untuk istirahat ditempat
tidur sekurang-kurangnya setengah hari setiap harinya, terutama bagi
mereka yang asites. Bagi para penderita sirosis hati tanpa asites, dan tes
faal hati sedikit terganggu, dapat melakukan pekerjaannya selama 8 jam
sehari untuk selanjutnya dianjurkan banyak istirahat, sedangakan untuk
penderita sirosis hati dengan asites tetap dapat melakukan pekerjaannya
selama 4-6 jam. Diuretik ialah obat yang dapat menambah kecepatan
pembentuka urin. Istilah diuresis mempunyai pengertian, 1) menunjukkan
adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan, 2) menunjukkan
jumlah pengeluaran (kehilangan) zat-zat terlarut dan air. Fungsi utama
diuretik adalah untuk memobilisasi cairan edema, yang berarti mengubah
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
40/53
keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel
kembali menjadi normal.
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya, pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan
IFN seperti :
a)Kombinasi IFN dengan ribavirin
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000
mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka
waktu 24-48 minggu.
b)Terapi induksi IFN
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu
yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c)Terapi dosis IFN tiap hari
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3
juta atau 5 juta unit tiap harisampai HCV-RNA negatif di serum dan
jaringan hati.
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
41/53
Asites
Ensefalophaty hepatic
Varises Esofagus
1)Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Asites
Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komperhensif meliputi:
a.Tirah Baring
Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites
transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika
tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
akibat tirah baring.
Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-
angiostensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini
bukan istirahat total di tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentang, kaki
sedikit diangkat, setelah beberapa jam setelah minum obat diuretika.2
b.Diet
Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis.
Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari.
Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk
memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites
transudat relatif. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya diatas normal. Biasanya
diet rendah garam yang mengandung NaCl kurang dari 40 meq/hari tidak
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
42/53
diperlukan. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat menggangu fungsi
ginjal.2
c.Diuretika
Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai
antialdosteron, misalnya, Spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat
kalium, bekerja ditubulus distal dan menahan reabsorbsi Na. Sebenarnya potensi
natriuretik diuretika distal lebih rendah daripada diuretika loop bila etiologi
peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme.
Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin
tinggi semakin efektif.
Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Jarang diperlukan dosis
yang lebih tinggi lagi.
Target yang sebaiknya dicapai dari tirah baring, diet rendah garam dan
terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun400-800gr/hari.
Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai
1500gr/hari.
Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan.
Biasanya diet rendah garam dan Spironolaktonmasih tetap diperlukan
untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak
terbentuk lagi.2
TEMPAT DAN CARA KERJA DIURETIK
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
43/53
Obat Tempat kerja utama Cara kerja
Diuretik Osmotik
1.Tubuli proksimal
2.Ansa Henle desenden
bagian epitel tipis
3.Duktus koligentes
Penghambatan reabsorbsi Na dan Air
melalui daya osmotiknya
Penghambatan reabsorbsi Na dan Air
o.k. hipertonisitas daerah medula
menurun
Penghambatan reabsorbsi Na dan Air
o.k. pengahmabtan efek ADH
Penghambatan
Enzim karbonik
anhidrase
Tubuli proksimal Penghambatan terhadap reabsorbsi
HCO3-, H
+, dan Na
+
TiazidHulu tubuli distal Penghambatan terhadap reabsorbsi
Natrium Clorida
Diuretik Hemat
Kalium
Hilir tubuli distal dan
duktus koligentes daerahkorteks
Penghambatan antiport
Na
+
/K
+
(reabsorbsi Na dan sekresi K)dengan ajalan antagonisme kompetitif
(Spironolakton) atau secara langsung
(triamteren dan amilorid)
Diuretik KuatAnsa Henle asenden bagian
epitel tebal
Penghambatan terhadap kontranspor
Na+/K
+/Cl
-.
Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:390. Jakarta:Balai Penerbit FKUI
PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK
Penyakit Obat Keterangan
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
44/53
Hipertensi
Tiazid
iuretik Kuat (Furosemid)
Diuretik hemat kalium
Merupakan pilihan utama step 1, pada
sebagian bessar pasien
Bila terdapat gangguan ginjal atau
diperlukan efek diuretik segera
Digunakan bersama Tiazid atau
diuretik kuat, bila ada bahaya
hipokalemia
Payah Jantung
KronikKongestif
Tiazid
Diuretik Kuat (furosemid)
Diuretik hemat kalium
Bila fungsi ginjal normal
Pasien gangguan fungsi ginjal
Digunakan bersama Tiazid atau
diuretik kuat, bila ada bahaya
hipokalemia
Edema Paru Akut Diuretik Kuat (furosemid)
Sindrom Nefrotik Tiazid atau diuretik kuat
bersama dengan spironolakton
Gagal ginjal Akut
Manitol dan atau Furosemid Bila diuresis berhasil, volume cairan
ntubuh yang hilang harus diganti
dengan hati-hati
Asites pada Penyakit
Hati Kronik
Spironolakton (sendiri atau
bersama tiazid atau diuretik
kuat)
Diuretik kuat harus digunakan
dengan hati-hati. Bila ada gangguan
fungsi ginjal, jangan menggunakan
spironolakton
Edema Otak Diuretik Osmotik
Hiperklsemia Furosemid Diberikan bersama infus NaCl
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
45/53
hipertonis
Batu ginjal Tiazid
Diabetes Inspidius Tiazid Disertai diet rendah garam
Open Angle
Glaucoma
Asetozolamid Penggunaan jangka panjang
Acute Angle Closure
Glaucoma
Diuretik osmotik atau
asetozolamid
Prabedah
Sumber :Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:402. Jakarta:Balai Penerbit FKUI
Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron. Saat ini
dikenal dua macam antagonis aldosteron, yaituSpironolakton dan eplerenon. Mekanisme kerja
aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron (aldosteron adalah
mineralkortikoid endogen yang paling kuat, berperan dalam memperbesar reabsorbsi Na dan Cl
di tubuli distal serta memperbesar ekskresi kalium). Jadi, dengan pemberian antagonis
aldosteron, reabsorbsi Na+
dan K+
di hilir tubuli distal dan duktus koligentes dikurangi, dengan
demikian ekskresi K
+
juga berkurang.
Eplerenon Spironolakton
Merupakan analog spironolakton yang
baru digunakan sejak tahun 2003
Eplerenon memiliki afinitas yang lebih
lemah terhadap reseptor
mineralkortikoid, androgen, dan
progesteron.
Eplerenon tidak menimbulkan efek
samping ginekomastia dan virilisasi
Indikasi : antihipertensi dan terapi tambahan
Efek samping:
1) hiperkalemia, bila diberikan bersama asupan
kalium berlebih.
2) Ginekomastika
Indikasi:
1)Hipertensi dan edema yang refrakter,
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
46/53
pada gagal jantung
Dosis :
50-100mg/hari
2) gagal jantung kronik,
3) obat pilihan untuk hipertensi
hiperaldosteronisme primer dan sangat
bermanfaat pada kondisi yang
disertai hiperaldosteronisme skunder seperti
asites pada sirosis hepatis dan sindrom
nefrotik.
Dosis :
Terdapat dam bentuk tablet 20, 50, dan 100 mg.
Dewasa : 25-200mg, dosis efektif 100 mg
Kombinasi :
Spironolakton 25mg + hidroklorotiazid 25mg
Spironolakton 25mg + tiabutazid 2,5 mg
Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:397 Jakarta:Balai Penerbit FKUI
d.Terapi Parasentesis
Beberapa tahun terakhir ini parasentesis kembali dianjurkan karena banyak
keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik.2
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan
harus dilakukan infus albumin sebanyak 68 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.3
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
47/53
Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C yaitu: Protrombin < 40%, serum
bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin < 10 mmol/24 jam.3
2.Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Ensefalophaty Hepatic
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit
hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah
sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati
disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal,
obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
Mengenali dan mengobati factor pencetus
Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
Pemberian antibiotik (neomisin). Neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai
0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam aminorantai cabang.
Pemberian lactulose/ lactikol. Laktulosa membantu pasien untuk
mengeluarkan amonia.
3.Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Varises Esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (Propranolol). Waktu
perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
48/53
REHABILITATIF
Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi
maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara
teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang
tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini
bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan:
1.Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan
koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada
hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.
2.Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat ditempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira
0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 liter per hari.
Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 425 g
per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg
perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu
Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.
3.Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan
perawatan di rumah sakit.
4.Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal
ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati
kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka
perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai
dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan airkencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS SIROSIS HATI
A. Komplikasi
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
49/53
1.Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga
timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur
dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh
pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76
penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises
esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2.Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum
primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan
elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi
berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke
dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel
hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak
dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
50/53
3.Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis
lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal.
Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan
kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4.Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 %
penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5.Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbulpada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-
paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun
septikemi.
6.Sindrom hepatorenal (SHR)
Pasien penyakit hati yang berat misalnya sirosis hepatis (SH) dekompensata yang sering
mengalami gangguan fungsi ginjal ini, umumnya akan memperburuk prognosis pasien ini.
Gangguan fungsi ginjal pada pasien SH ini dapat disebabkan gangguan hemodinamik terutama
vasodilatasi perifer, yang diikuti aktivitas hormon vasokonstriksi dan peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis. Gangguan ini akan memacu retensi air dan natrium ginjal, dan penurunan
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
51/53
laju filtrasi glomerulus ginjal (LFG). Kelainan fungsi ginjal pada pasien SH ini bersifat
fungsional yaitu tanpa disertai perubahan morfologi fungsi ginjal.
B.Prognosis
Untuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkat kematian
/ mortalitas dari penderita SH dan berapa lama harapan hidupnya, kita
menggunakan suatu kriteria Child-Pugh. Kadang, kriteria ini disebut
juga dengan Child-Turcotte-Pugh. Kriteria ini mengandung beberapa
komponen untuk menilai berat tidaknya komplikasi dari suatu sirosis.
Komponen yang dinilai antara lain berapa besar nilai bilirubin totalnya,
nilai albumin, nilai INR, ada atau tidaknaya asites dan seberapa
terkendali asites tersebut serta apakah pasien telah mengalami keluhan
perubahan status mental atau ensefalopati hepatikum.
Klasifikasi Child Pugh
Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat Satuan
Bilirubin(total) 35-50 >50 (>3)mol/l
(mg/dL)
Serum albumin >35 30-35
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
52/53
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi child-pugh
dapat menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi variablenya meliputi
konsentrasi bilirubin, albumin, nutrisi, ada tidaknya asites dan esefalopati. Klasifikasi ini terdiri
dari Child A, B, dan C yang berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup
untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut adalah 100, 80 dan 45 %.
KESIMPULAN AKHIR
Ibu Siti berusia 30 tahun mempunyai keluhan perut membuncit yang sudah berlangsung
selama lima bulan, yang semakin lama semakin membesar .Berdasarkan tanda dan gejala yang di
dapat dari pemeriksaan fisik antara lain di jumpai sen.CM , lemas, tampak anemis, perut buncit,
tampak colateral vein pada perut, serta tampak sppider naevi maka dapat diduga bahwa Ibu
Aminahmengalami penyakit hati kronik dimana disertai asites . Diperlukan
pemeriksaanlaboratorium dan pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan darah seperti SGOT
dan SGPT , dapat juga dilakukan pemeriksaan USG untuk dapat melihat kondisi dari pada hati.
Penatalaksaan untuk Ibu Siti disesuaikan dengan hasil pemeriksaan penunjang serta
faktor penyebab terganggunya hati Ibu Siti yang kronis. Penatalaksaan sementara yang dapat di
lakukan pada Ibu Siti adalah Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan
dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan
hati disertai dengan pemberian diuretik hemat kalium yaitu Spironolakton di berikan 100 mg/hari
(4x25 mg / hari) apabila dengan diuretik tidak berhasil dapat di anjurkan untuk di lakukan asites
fungsi.
Daftar Pustaka
Hadi, Sujono. 2002. GASTROENTEROLOGI halaman 477. Bandung: ALUMNI.
7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites
53/53
Sudoyo,Aru W.dkk.2006. Sirosis Hati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I Edisi IV,hal: 445.Jakarta:FKUI
Sudoyo, aru W. dkk.2006.Asites, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I EdisiIV,hal:
448.Jakarta:FKUI
J. Corwinn, Elizabeth. Buku SakuPatofisiologi edisi 3 halaman 657. Jakarta: EGC. 2009.
Lee,LStephanie.2006.ChirosisHepatic.http://www.emedicine.com/med/topic1121.htm, last
updated: Juli 2, 2008
Sudoyo, Aru W. 2009 .Buku ajar Ilmu penyakit dalam, ED V, jilid 1, dkk, hal 670-671, Internal
publishing,Jakarta.
Sudoyo,Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V halaman 675. Jakarta:
InternaPublishing.
Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.
Yogiantoro. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Panyakit Dalam FK UI: Jakarta
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati
http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/
http://www.emedicine.com/med/topic1121.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic1121.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic1121.htmhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://www.emedicine.com/med/topic1121.htm