SIROSIS HEPATIS R

SIROSIS HEPATIS

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hati dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan

ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Banyak penyakit hati yang ditandai dengan pembentukan fibrosis. Fibrosis ini

berasal dari deposit komponen matriks ekstraseluler (contohnya: kolagen,

glikoprotein, proteoglikan) di dalam hati. Pada umumnya proses ini bersifat

reversibel, tapi pada sirosis, proses ini bersifat ireversibel.

Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Kata

sirosis berasal dari bahasa Yunani kirrhos yang berarti permukaan hati yang berwarna

kuning orange.

Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata dan

sirosis hepatis dekompensata. Pada sirosis hepatis kompensata belum terdapat gejala

klinis yang nyata, sedangkan sirosis hepatis dekompensata ditandai dengan gejala-

gejala dan tanda klinis yang jelas.

EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis

ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan

insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya

sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Angka

kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis daripada

wanita dengan perbandingan 2-4,5 : 1, dan terbanyak didapat pada dekade kelima.

ETIOLOGI

Hepatitis virus (B, C, D, G)

Infeksi hepatitis C dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada

hati yang dapat menimbulkan sirosis dalam beberapa dekade.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam 1Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRSPI Sulianti Saroso

Virus hepatitis B merupakan penyebab sirosis hati yang paling umum

di seluruh dunia, khususnya di Asia Tenggara. Hepatitis B, sama halnya

seperti hepatitis C, dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan hati yang

dapat menimbulkan sirosis dalam beberapa dekade. Hepatitis D, yang terjadi

pada individu yang sudah menderita hepatitis B, juga meningkatkan koinfeksi

sirosis.

Alkohol

Alkohol menyebabkan sirosis pada 15% pecandu alkohol berat dalam

waktu lebih dari satu dekade. Jumlah alkohol yang dapat menimbulkan sirosis

bervariasi pada tiap-tiap individu. Pada wanita, asupan alkohol 2-3 gelas per

hari sudah dapat menimbulkan sirosis, sedangkan pada pria 3-4 gelas per hari.

Alkohol merusak hati dengan menghambat metabolisme normal dari protein,

lemak dan karbohidrat.

Metabolik

a) Genetic hemochromatosis (iron overload)

Biasanya dijumpai pada individu dengan riwayat sirosis dalam

keluarga, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dengan

kardiomiopati, yang semuanya merupakan tanda kelebihan zat besi.

b) Wilson’s disease (copper overload)

Kelainan autosomal resesif ini ditandai dengan kadar serum

seruloplasmin yang rendah dan kadar zink yang meningkat pada biopsi

hati. Juga ditemukan cincin Kayser-Fleisher pada kornea dan perubahan

status mental.

c) Alpha antitrysin deficiency

d) Defisiensi alpha 1-antitrypsin (AAT)

e) Cystic fibrosis

f) Galactosemia

g) Glycogen storage disease

h) Hereditary tyrosinemia

i) Hereditary hemorrhagic telangiestasi

j) Abetalipoproteinemia

k) Porphyria


Biliary disease

a) Extrahepatic biliary obstruction

b) Intrahepatic biliary obstruction

Primary biliary cirrhosis

Dapat asimptomatik atau dengan keluhan fatigue, pruritus dan

ikterus pada kulit dengan hepatomegali.

Primary selerosing cholangitis (PSC)

PSC merupakan penyakit kolestatik progresif yang digambarkan

dengan pruritus, steatorrhea, defisiensi vitamin yang larut dalam

lemak, dan penyakit metabolik tulang. PSC berhubungan erat dengan

inflammatory bowel disease (IBD), khususnya kolitis ulseratif.

c) Childhood biliary discase

Byler’s disease (progressive childhood cholestasis)

Alagilles syndrome (arteriohepatic dysplasia)

Aegenaes syndrome (cholestasis with lymphedema)

Zeliweger’s syndrome

Indian childhood cirhosis

Venous outflow obstruction

a) Budd – Chiari syndrome

b) Veno – Oclusive disease

c) Severe right – sided heart failure

Drugs, toxins, chemicals : methotrexate, amiodarone, penggunaan

acetaminophen secara lama

Immunologik

a) Autoimmune hepatitis

Penyakit ini menyerang sistem imun hati dan menyebabkan inflamasi

hati, yang akhirnya menimbulkan jaringan parut dan sirosis.

b) Graft – Versus – Host disease

Lain-lain

a) Infeksi : syphilis, schistosomiasis

b) Sarcoidosis

c) Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)


Pada NASH, lemak tertimbun dalam hati dan akhirnya menyebabkan

jaringan ikat. Tipe hepatitis ini dihubungkan dengan diabetes, malnutrisi

protein, obesitas, penyakit jantung koroner, dan pengobatan dengan

kortikosteroid. Hal ini sama dengan yang terjadi pada penyakit hati akibat

alkohol, tetapi pasien tidak mempunyai riwayat penggunaan alkohol.

d) Jejunoileacal bypass for obesity

e) Hypervitaminosis A

f) Crylogenik

PATOLOGI

Secara makroskopik, hati awalnya membesar tetapi dengan semakin

progresifnya penyakit ini, hati menjadi lebih kecil. Permukaannya ireguler,

konsistensinya keras, dan warnanya kuning (jika berhubungan dengan steatosis).

Berdasarkan ukuran nodul, ada 3 tipe makroskopik hati yaitu mikronodular,

makronodular, dan sirosis campuran. Pada bentuk mikronodular (sirosis Laennec atau

sirosis portal), nodul berukuran kurang dari 3 mm. Pada sirosis makronodular (sirosis

pasca nekrotik) nodul berukuran lebih dari 3 mm. Pada sirosis campuran terdapat

bermacam-macam nodul dengan ukuran yang berbeda-beda.

Secara mikroskopik sirosis ditandai dengan pembentukkan nodul-nodul yang

dikelilingi oleh septa fibrosa. Dalam nodul ini, pembentukkan hepatosit cenderung

terganggu. Traktus portal, vena sentral dan pola radial hepatosit tidak ada. Septa

fibrosa ini penting dan dapat menggambarkan infiltrat radang, seperti limfosit dan

makrofag.

PATOGENESIS

Peradangan sel sel hati yang menahun menimbulkan nekrosis hati yang luas

(hepatoselular) kemudian terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya

jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun

etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa

bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut.

Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya

atau dengan port sentral (bridging necrosis).


Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran

dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran

darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat juga terjadi pada

sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan

nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrogenesis dan septa

aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk

septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa

ini bergantung pada etiologi sirosis.

Dari keterangan di atas dapat dilihat bahwa terjadinya sirosis bisa secara

mekanik, imunologis dan campuran.

Terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut,

timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas

disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi

fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis, dimulai dengan kejadian

hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan hati, nekrosis (necrosis bridging)

dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan

sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus

ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung

terus sampai terjadi kerusakan hati.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala Sirosis

Keluhan pasien tergantung pada fase penyakitnya. Stadium awal sirosis sering

tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan

kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal (sirosis kompensata) meliputi :

o Mudah lemas dan lelah

o Selera makan berkurang

o Perasaan perut kembung

o Mual, kadang mencret atau konstipasi

o Berat badan menurun

o Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,

dan hilangnya dorongan seksualitas.


Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama

bila timbul kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi :

oHilangnya rambut badan

oGangguan tidur, kelelahan, anoreksia, malaise, otot mengecil

oDemam tidak begitu tinggi

oGangguan pembekuan darah seperti: perdarahan gusi, perdarahan saluran

cerna (muntah darah dengan atau tanpa melena), epistaksis, gangguan siklus

haid

o Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat

oPerubahan mental

Tanda klinis

oSpider angioma-spider angiomata (spider telangiektasi)

Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Sering

ditemukan di bahu, muka dan lengan atas.

oEritema palmaris

Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan

oPerubahan kuku

Muchrche’s nails

Berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku,

diperkirakan akibat hipoalbumin

Terry’s nail

Bagian 2/3 proksimal kuku tampak putih dan bagian 1/3 distal berwana

merah

Clubbing finger

oKontraktur Dupuytren

Kontraktur fleksi jari-jari akibat fibrosis fascia palmaris

oOsteoartropati hipertrofi

Periostitis proliferatif kronik pada tulang panjang yang dapat menimbulkan

nyeri.

oGinekomastia

oAtrofi testis hipogonadisme

Menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada sirosis

alkoholik dan hemokromatosis.Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam 6Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRSPI Sulianti Saroso

oUkuran hati bisa membesar, normal atau mengecil

oSplenomegali

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

Sering ditemukan terutama pada sirosis nonalkoholik.

oAsites

Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta

oCaput medusa

Vena kolateral pada dinding perut

oMurmur Cruveilhier-Baumgarten

Bunyi vena yang terdengar pada daerah epigastrium akibat hubungan

kolateral antara sistem portal dengan vena umbilikus pada hipertensi portal.

oFetor hepatikum

Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi

dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

o Ikterus

Kuning pada kulit, mata, membran mukosa akibat peningkatan kadar

bilirubin (lebih dari 2-3 mg/dl). Urin juga tampak berwarna gelap seperti teh

pekat, mungkin disebabkan proses penyakit yang berkelanjutan atau

transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran

empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik.

oAsterixis

Gerakan mengepak-ngepak dan dorsofleksi tangan yang bilateral asinkron

pada pasien dengan ensefalipati hepatik.

Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan

aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis

dan melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan

menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan / syok. Pada kasus lain, pasien SH

datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma

hepatikum. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada SH fase lanjutan akibat

perdarahan varises esofagus.

Hematologi

Anemia, Trombositopenia, Lekopenia, DIC, Gangguan fungsi koagulan


Paru

Sindrom hepato – Pulmoner

Ginjal

Sindrom hepatorenal, Hiperaldosteron sekunder

Jantung

Sirkulasi hiperdinamik

Endokrin

Hipogonadisme, Feminisisasi, Diabetes, Hiperparatiroidisme

Neurologi

Neuropati perifer

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis SH dengan

adanya

Splenomegali

Ascites

Edema pretibial

Perdarahan varises (hematemesis)

Laboratorium biokimia khususnya penurunan albumin

Tanda kegagalan hati berupa : eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral

DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin

bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,

laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksan penunjang lainnya.

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri atas pemeriksaan fisis,

laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau

peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan

sirosis hepatis dini.

Pemeriksaan penunjang pada sirosis hepatis meliputi :

Pemeriksaan laboratorium

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat

(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) meningkat, tapi tidak begitu tinggi. AST lebih


meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak

mengesampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas

normal atas.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) meningkat

Bilirubin bisa normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis lanjut.

Albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis

Globulin meningkat

Protrombin time memanjang, mencerminkan derajat disfungsi sintesis

hati

Natrium serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites

Anemia monokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom

makrositer

Pemeriksaan lainnnya

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi portal. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena

pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.

Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati,

ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Selain itu USG juga bisa untuk melihat

asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining

adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Serologi dengan pemeriksaan HBsAg/Anti-HCV untuk mengetahui

kemungkinan etiologi dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) untuk mengetahui

ada/tidaknya keganasan. Esofagoskopi untuk melihat varises esofogus, kelebihannya

dapat melihat langsung sumber perdarahan dan tanda-tanda yang mengarah akan

kemungkinan terjadinya perdarahan. Punksi Ascites untuk memeriksa tanda-tanda

infeksi (SBP : Spontan Bacterial Peritonitis), sel tumor, perdarahan dan eksudat,

kultur cairan, pemeriksaan kadar protein, amylase dan lipase. Pemeriksaan lain adalah

dengan CT-Scan.

Diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti SH dapat ditegakkan secara

mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.


Cara biopsi :

Biopsi membuta (biopsi hati perkutaneus) melalui sela iga 8 – 9 – 10 depan linea

aksilaris media kanan dengan menggunakan jarum Menghini. Aspirasi

dilakukan pada posisi pernapasan ekspirasi dalam teknik one second needle

biopsy.

Biopsi terarah dengan jarum Vim Silverman / Trucut sambil melakukan

peritoneoskopi. Biopsi hati / mikroskopis dapat menegakkan diagnosis SH

sekitar 80% sedangkan dengan peritoneoskopi (makro / mikroskopis) mendekati

100%.

Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan ascites yang banyak dan hati mengecil.

Sebelum biopsi dilakukan pemeriksaan koagulasi darah terutama jumlah

trombosit dan waktu protrombin. Bila perlu sebelum dilakukan biopsi diberikan

Vitamin K injeksi berturut-turut selama 3 hari.

Indikasi biopsi hati :

Menentukan keparahan dan kronisitas hepatitis (kofirmasi hepatitis kronik

aktif).

Konfirmasi keberadaan dan etiologi suatu penyakit hati kronik bila timbul

keraguan sebelumnya (hasil biopsi diagnosis spesifik seperti penyakit hati

alkoholik, hemokromatosis).

PUO (Pyrexia of Unknown Origin) dengan kenaikan SAP / fosfatase lindi,

kemungkinan suatu proses infiltrat hati seperti penyakit hodgkin dan

sarkoidosis.

Mendiagnosis penyakit sistemik pada keadaan hepatomegali. Keganasan primer

dan sekunder.

Kontra indikasi biopsi :

Tidak kooperatif

Gangguan kesadaran

Hemangioma

Kista hidatid

Gangguan kesadaran

Sepsis lokal

Obstruksi ekstrahepatik komplit


KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat dari komplikasi yang

ditimbulkannya. Oleh karena itu, kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan

pencegahan dan penanganan komplikasinya.

Sirosis hepatis dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi, seperti :

Peritonitis bakterial spontan

Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder

intraabdominal. Biasanya tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri

abdomen.

Sindrom hepatorenal

Terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum

kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus.

Ensefalopati hepatik

Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hepar. Mula-mula ada

gangguan tidur berupa insomnia dan hipersomnia, selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Sindrom hepatopulmonal

Terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Perdarahan varises

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20-40% pasien

sirosis dengan varises esofagus yang pecah akan menimbulkan perdarahan.

Karsinoma hepatoselular

PENATALAKSANAAN

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa

menambah perusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak

ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/Kg BB dan kalori

sebanyak 2000-3000 kkal/hari.


Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresivitas kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranya:

Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannnya.

Hepatitis autoimun

Bisa diberikan steroid atau imunosupresif

Penyakit Wilson

Diberikan D Penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan

cuprum dan menambah ekskresi melalui urin.

Hemokromatis

Flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang

sesuai kebutuhan

Penyakit hati nonalkoholik

Menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.

Hepatitis virus B

Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.

Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap

hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan

menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6

bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Hepatitis virus C kronik

Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon

diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu

dan dikombinasi ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan.

Penatalaksanaan sirosis dekompensata:

Asites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 g

atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan

diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan

0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema


kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi

dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa

ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.

Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa

hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa

digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein

dikurangi sampai 0,5 g/kg BB per hari, terutama diberikan yang kaya asam

amino rantai cabang.

Varises esofagus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat beta blocker

(propanolol). Waktu pendarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin,

bolus 250 mcg dilanjutkan tetesan infus kontinu 250 mcg/jam atau

oktreotid/sandostatin, Bolus 100 mcg dilanjutkan dengan tetesan infus

kontinu 25 mcg/jam selama 8 - 24 jam atau langsung dalam bentuk tetesan

infus kontinu dalam dosis 25 – 50 mcg/jam selama 8 – 24 jam. Diteruskan

dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Hematemesis melena

- Pemasangan NGT untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari

saluran cerna, disamping untuk melakukan bilas lambung dengan air es

dan mengetahui apakah perdarahan masih berlangsung.

- Jika perdarahan banyak, sistolik < 100 mmHg, nadi 100x/menit atau Hb

< 9 g/dl diberi IVFD dekstrosa / saline / transfusi darah.

Vasopressin 2 Amp 0,1 g dalam 1 kolf D5/saline/4 jam 3x sehari.

Vasopressin menimbulkan efek samping insufisiensi koroner,

sehingga untuk pasien yang mempunyai resiko sebaiknya diberikan

somatostatin

- Pemasangan SB tube

- Vitamin K

- Antasida

- AH2 reseptor

- Neomisisn untuk sterilisasi usus


- Ampisilin / sefalosporin untuk mencegah infeksi sitemik

- Laktulosa

- Clysma

Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau

aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal

Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam

dan air.

Transplantasi hati

Terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan

transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertainya.

Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang

akan menjalani operasi, variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya

asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan

C. Klasifikasi Child Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan

hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%,

80%, dan 45%.

Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat

Bilirubin serum

(mu.mol/dl)

<35 35-50 >50

Albumin serum (g/dl) >35 30-35 <30

Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar

PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat

Nutrisi Sempurna Baik Kurus

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease

(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.


DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo,Aru W. Sirosis Hati. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4.

Nurdjanah, Siti. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; p.445-48

2. Cirrhosis. Cited from: http://en.wikipedia.org/wiki/Cirrhosis on February 2007

3. Cirrhosis.Cited from: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm on

February 2007


http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Cirrhosis

SIROSIS HEPATIS R

Documents

Transcript of SIROSIS HEPATIS R