SIROSIS HATI

SIROSIS HATI

LaporankasusinidibuatsebagaisalahsatupersyaratandalammengikutiKepaniteraanKlinik Senior di BagianIlmuPenyakitDalam RSUD Dr. Pirngadi Medan

DISUSUN OLEH

AZHARI MAULANA0908260023

BAYU ADITYA091001040

BUDI ARIWIBOWO0910070100161

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSU DR. PIRNGADI MEDAN2013KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala karunia dan rahmat yang di limpahkan Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul SIROSIS HATI sebagaitugas Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi Medan.Laporan kasus ini disusun sebagai usaha untuk memberikan informasi ilmiah kepada pembaca tentang Sirosis Hati.Penulis mengucapkan terimakasih kepada seluruh PPDS ruangan XXI serta pihak-pihak yang telah membantu atas bimbingan danarahannya sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dan keterbatasan dalam penyajian laporan kasus ini dikarenakan ilmu dan pengalaman kami. Maka dengan segala kerendahan hati, kami mengharapkan kritikdan saran yang membangun guna menyempurnakan laporan kasus ini untuk kedepannya.

Medan, Agustus 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

iDaftar Isi

ii

BAB I PENDAHULUAN

1

BAB II SIROSIS HATI

3

2.1. Defenisi

32.2. Klasifikasidan Etiologi

32.3. Patofisiologi

5

2.4. Manifestasiklinis

6

2.5. Diagnosa

8

2.6. Penatalaksanaan

8

2.7. Komplikasi

9REFERENSI

12BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenasi nodularis parenkim hati (Sudoyo, 2006).Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati (Sudoyo, 2006; Sutadi, 2003).

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Laporan di negara maju, kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan pada saat atopsi. Di Amerika keseluruhan insiden sirosis diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan mengakibatkan kematian 35.000 orang disetiap tahunnya. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan serosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga(Sadkara, 2012; Sudoyo, 2006; Sutadi, 2003).Di indonesia data prevalensi serosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sarjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Hasil penelitian tahun 2001 di bangsal Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang, penderita sirosis hati dijumpai 388 (64,99%) dari 597 penderita penyakit hati (Regina & Edward, 2011; Sudoyo, 2006).BAB II

SIROSIS HATI

2.1. DefenisiIstilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003).

2.2. Klasifikasi dan EtiologiSecara klinis sirosis hati dibagi menjadi (Sudoyo, 2006):

a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.

b. Sirosis hati dekompensata, yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas.

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu (Sudoyo, 2006):

a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler, besar nodul > 3 mm)

b. Mikronoduler (reguler, monolobuler, besar nodul < 3 mm)

c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.Etiologi dari sirosis hati antara lain (Sudoyo, 2006): Penyakit infeksi

Hepatitis virus (hepatitis B dan C)

Skistosomiasis

Toksoplasmosis

Penyakit keturunan dan metabolik

Defisiensi alpa 1 antitripsin

Hemokromatosis

Penyakit wilson

Galaktosemia

Intoleransi fluktosa herediter

Tirosinemia herediter

Obat dan toksin

Alkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier

2.3. Patofisiologi

Infeksi hepatitis virus tipe B/C atau efek toksik alkohol menimbulkan perubahan hebat pada struktur dan fungsi sel-sel hepar. Perubahan ini ditandai dengan inflamasi dan nekrosis sel hepar setempat atau meluas sehingga terjadi kolaps lobulus hati dan ini memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda-beda, gambaran histologi sirosis hepatis sama atau hampir sama. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh darah hepatik dan gangguan aliran darah portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dan reversibel bila telah berbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati.Sirosis Hepatis ( alkohol, virus hepatitis, toksik, obat-obatan ( inflamasi pada hepar ( kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatic ( gangguan fungsi hati

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatic ( Obstruksi ( kerusakan sel ekresi ( retensi bilirubin ( regurgutasi pada duktuli empedu intrahepatic ( bilirubin direct meningkat menyebabkan:

1. Larut dalam air ( bilirubinuria

2. Peningkatan garam empedu dalam darah( pruritus

3. Icterus

Gangguan fungsihati:

1. Gangguan metabolism (karbohidtar, lemak, protein)

a. Karbohidrat dan lemak ( glikogenesis dan gluconeogenesis ( glikogen dalam darah berkurang ( glikogenesis menurun ( glukosa dalam darah menurun ( cepat lelah

b. Protein ( hipoproteinemia ( albumin menurun ( tekanan onkotik menurun ( transudasi cairan ( asites/ oedem

2. Gangguan aliran darah ( penyempitan pembuluh v. porta (menyebabkan splenomegali, hepatomegali, varises oesofagus) ( peningkatan tekanan v. porta:

a. V. ekstremitas ( oedem pretibial

b. V. mesenterika ( kolateral vein

c. V. paraumbilikus ( caput medusa

3. Gangguan hormon (estrogen meningkat) ( spider nevi dan eritema palmaris

4. Gangguan hematopoetik ( anemia dan trombositopenia2.4. Manifestasi KlinisPada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis sering muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala awal yang tampak pada sirosis hepatis sama dengan gejala penyakit hati lainnya yaitu (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006): 1. Kelelahan

2. Hilang nafsu makan3. Mual-mual4. Penurunan berat badan5. Perut kembung6. Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas.Bila sudah lanjut (berkembang menjadi sirosis dekompensata), gejala-gejala akan lebih menonjol terutama bila sudah timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selainitu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006).Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta (Saskara, 20012).

Gejala Kegagalan Fungsi HatiGejala Hipertensi Porta

IkterusVarises esophagus

Spider naeviSplenomegali

GinekomastisiaPelebaran vena kolateral

HipoalbuminAscites

AscitesCaput medusa

EritemaPalmaris

2.5. Diagnosis

Pada stadium kompensasi kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/ serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati periteneskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi (Sudoyo, 2006).2.6. Penatalaksanaan

Sekali diagnosis sirosis hepatis ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya betujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minumalkohol dan menghindari obat-obat serta bahan-bahan hepatotoksik merupakan keharusan.

Untuk sirosis kompensata, tatalaksana pasien ini ditujukan untuk mengurangi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya alkohol dan bahan bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati, dihentikan penggunaannya.pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik, dapat menurunkan berat badan utnuk mencegah sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamifudin merupakan terapi utama. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar (Sudoyo, 2006).

Penatalaksanaan sirosis dekompensata (Sudoyo, 2006):1. asites.

a. tirah baring

b. diet rendah garam

c. diuretik

2. Ensefalopati hepatic

a. pemberian laktulosa

b. pemberian neomisin

c. pengurangan diet protein3. Varises esofagus

a. Propanolol

b. Cefotaxim2.7. Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:1. Peritonitis bakterial spontanPeritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaituinfeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunderintra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dannyeri abdomen (Sudoyo, 2006).

2. Sindrom hepatorenal

Terjadi disfungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serumcreatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006).3. Varises esofagus

Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta(Saskara, 2006).

4. Ensefalopati hepatik

Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula terdapat gangguan tidur, selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak.Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupapeningkatan kadar amonia serum (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006).REFERENSI

Regina, V., Arnelis., Edward, Z., 2011. Hubungan Kadar Limfosit Total dengan Prognosis Penyakit pada Penderita Sirosis Hati di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2011. Available From: http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_2no_2/98-100.pdf {Accessed 6 Agustus 2013 09.56 AM}.

Saskara, P. M. A., Suryadarma, I., 2012. Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana: Bali.

Sudoyo, A. W., Setyobadi, B., Alwi. I., Marcellus, S.K., Setiati. S., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, ed. IV. FK UI: Jakarta.

Sutadi, S. M., 2003. Sirosis Hepatis. Available From: http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf {Accessed 6 Agustus 2013 09.55 AM}