sirosis hepatis

7/18/2019 sirosis hepatis

http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-56978f8d57c4e 1/25

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2,5 %

berat badan pada orang dewasa normal. Permukaan superior adalah cembung dan terletak

di bawah kubah kanan diaragma dan sebagian kubah kiri. !agian bawah hati adalah

cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus. Hati memiliki dua

lobus utama, kanan dan kiri. "obus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior

oleh isura segmentalis kanan #ang tdak terlihat dari luar. "obus kiri dibagi menjadi

segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme #ang dapat dilihat dari luar.

"igamentum alsiorme berjalan dari hati ke diaragma dan dinding depan abdomen.

Permukaan hati diliputi oleh peritoneum $iseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan

posterior #ang melekat langsung pada diaragma. !eberapa ligamentum #ang merupakan

lipatan peritoneum membantu men#okong hati. i bawah peritoneum terdapat jaringan

pen#ambung padat #ag dinamakan kapsula Glisson, #ang meliputi seluruh permukaan

organ& kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan inerior, melanjutkan diri ke

dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang $ena porta, arteria hepatika,

dan saluran empedu.'(#l$ia, 1))5*

Struktur mikroskopik

(etiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur #ang dinamakan lobulus, #ang

merupakan unit mikroskopis dan ungsional organ. (etiap lobulus merupakan badanheksagonal #ang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial

mengelilingi $ena sentralis. i antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler #ang

dinamakan sinusoid , #ang merupakan cabang $ena porta dan arteria hepatika. +idak seperti

kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel agositik atau sel Kupffer . (el uper merupakan

sistem monosit-makroag, dan ungsi utaman#a adalah menelan bakteri dan benda asing

REFRESHING SIROSIS HEPATIS 1



lain dalam darah. Han#a sumsum tulang #ang mempun#ai massa sel monosit-makroag

#ang lebih ban#ak daripada #ang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ

utama sebagai pertahanan terhadap in$asi bakteri dan agen toksik. (elain cabang-cabang

$ena porta dan arteria hepatika #ang melingkari bagian perier lobulus hati, juga terdapat

saluran empedu. (aluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu #ang sangat

kecil #ang dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. mpedu

#ang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli #ang bersatu membentuk

saluran empedu #ang makin lama makin besar, hingga menjadi saluran empedu #ang besar

'duktus koledokus*. '(#l$ia, 1))5*

B. Definisi Sirosis Hati

stilah (irosis hati diberikan oleh "aence tahun 1/1), #ang berasal dari kata hirros

#ang berarti kuning orange 'orange #ellow*, karena perubahan warna pada nodul-nodul

#ang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan

disorganisassi #ang diuse dari struktur hati #ang normal akibat nodul regenerati #ang

dikelilingi jaringan mengalami ibrosis. 'ar#ati, (ri. 200*.

(irosis adalah suatu keadaan patologis #ang menggambarkan stadium akhir ibrosis

hepatic #ang berlangsung progresi #ang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regenerati. ambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.




3aringan retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan $askular, dan

regenerasi nodularis parenkim hati. '4urdjanah, (iti. 200*

C. Klasifikasi

(irosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata #ang berarti belumadan#a gejala klinis #ang n#ata dan sirosis hati dekompensata #ang ditandai gejala-gejala

dan tanda klinis #ang jelas. (irosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses

hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaann#a secara klinis. Hal ini

han#a dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

(irosis secara kon$ensional diklasiikasikan sebagai makronodular 'besar nodul lebih

dari mm* atau mikronodular 'besar nodul kurang dari mm* atau campuran mikro dan

makronodular. (ebagian besar jenis sirosis dapat diklasiikasikan secara etiologis dan

morologis menjadi 61. 7lkoholik

2. riptogenik dan Post hepatitis 'pasca nekrosis*

. !iliaris

8. ardiak 5. etabolik, keturunan, dan terkait obat

'4urdjanah, (iti. 200*

lasiikasi sirosis hati menurut kriteria 9hild-Pugh 6

(kor:parameter 1 2

!ilirubin 'mg %* ;2,0 2,0 - ;,0 ;,0

7lbumin 'gr %* <,5 2,/ - ;,5 ;2,/

Prothrombin time

'=uick %*

<0 80 - ;0 ;80

7sites 0 inimal > !an#ak '???*




sedang

'?* > '??*

Hepatic

ncephalopath#

+idak ada (tadium dan (tadium dan

@

'ar#ati, (ri. 200*

D. Etiologi

a. Penakit Infeksi

- !ruselosis- kinokokus

- (kistomiasis

- +oksoplasmosis

- Hepatitis $irus 'hepatitis !, hepatitis 9, hepatitis , sitomegalo$irus*

!. Penakit Ket"r"nan dan #eta!olik

- eisiensi A1-antitripsin- (indrom Banconi

- alaktosemia

- Pen#akit aucher - Pen#akit simpanan glikogen

- Hemokromatosis

- ntoleransi luktosa herediter - +irosinemia Herediter

- Pen#akit Cilson

$. %!at dan Toksin

- 7lkohol

- 7miodaron- 7rsenik

- Dbstruksi bilier 6

(aluran empedu membawa empedu #ang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu

membantu mencerna lemak. Pada ba#i pen#ebab sirosis terban#ak adalah akibat

tersumbatn#a saluran empedu #ang disebut !iliar# atresia. Pada pen#akit ini empedu

memenuhi hati karena saluran empedu tidak berungsi atau rusak. !a#i #ang menderita

!iliar# berwarna kuning 'kulit kuning* setelah berusia satu bulan. adang bisa diatasi

dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati,

tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak #ang menderita pen#akit hati stadium

akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan




terluka akibat Primar# !iliar# (irosis atau Primar# (clerosing 9holangitis. (econdar#

!iliar# 9irrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

'ar#ati, (ri. 200*.

- Pen#akit perlemakan hati non alkoholik

- (irosis bilier primer

- olangitis sklerosis primer

d. Pene!a! &ain ata" Tidak Ter!"kti

- Pen#akit usus inlamasi kronik

- Bibrosis kistik

- Pintas jejunoileal- (arkoidosis


E. Patogenesis




ambar 1. Patogenesis Bibrosis dan (irosis Hati '+eks dan 7tlas !erwarna Patoisiologi

hal.1*

eskipun etiologi dari berbagai bentuk sirosis tidak dimengerti dengan baik, ada tiga

pola khas #ang ditemukan pada keban#akan kasus sirosis "aennec, postnekrotik, dan

biliaris. (irosis dapat juga terjadi setelah pen#umbatan pada aliran keluar darah atau

setelah kerusakan hati lain, misal pada stadium akhir pen#akit pen#impanan

'hemokromatosis, pen#akit Cilson* atau deisiensi enEim #ang ditentukan secara genetik.




Bactor #ang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah 6

- deisiensi 7+P akibat gangguan metabolisme energ# sel

- peningkatan pembentukan metabolit oksigen #ang sangat reakti - deisiensi antioksidan 'misal, glutation* dan:atau kerusakan enEim perlindungan

'glutation peroksidase, superoksidase dismutase* #ang timbul bersamaan.

etabolit D2 misaln#a akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh pada osolipid

'peroksidase lemak*. Hal ini membantu terjadin#a kerusakan membran plasma dan organel

sel 'lisosom, reticulum endoplasma*. 7kibatn#a, konsentrasi 9a2? di sitosol meningkat,

#ang mengaktikan protease dan enEim lain sehingga akhirn#a terjadi kerusakan sel #ang

bersiat ire$ersibel. Bibrosis hati terjadi dalam beberapa tahap. 3ika hepatosit #ang rusak

mati, diantaran#a akan terjadi kebocoran enEim lisosom dan pelepasan sitokim dari matriks

ekstrasel. (itokin ini bersama dengan debris sel #ang mati akan mengaktikan sel uper

di sinusoid hati dan menarik sel inlamasi 'granulosit, limosit, dan monosit*. !erbagaiaktor pertumbuhan dan sitokin kemudian dilepaskan dari sel uper dan dari sel

inlamasi #ang terlibat. Baktor pertumbuhan ini dan sitokin selanjutn#a 6

- engubah sel ito pen#impan lemak di hati menjadi mioibroblas

- engubah monosit #ang bermigrasi menjadi makroag akti - emicu prolierasi ibroblast

7ksi kemotaktik transforming growth factor F '+B-F* dan protein kemotaktik

monosit 1 '9P-1*, #ang dilepaskan dari sel ito 'dirangsang oleh tumor necrosis factor A

'+4B-A*, platelet-derived growth factor 'PB*, dan interleukin* akan memperkuat proses

ini, demikian pula dengan sejumlah Eat sin#al lainnu#a. 7kibat sejumlah interaksi ini

'penjelasan #ang lebih rinci belum sepenuhn#a dipahami*, pembentukan matriks sel

ditingkatkan oleh mioibroblas dan ibroblast, berarti men#ebabkan peningkatan

penimbunan kolagen 'tipe , dan @*, proteoglikan 'dekorin, biglikan, lumikan, agrekan*

dan glikoprotein 'ibronektin, laminin, tenaskin, undulin* di ruang isse. Bibrosis

glikoprotein di ruang isse menghambat pertukaran Eat antara sinusoid darah dan

hepatosit, serta meningkatkan resistansi aliran di sinusoid.

3umlah matriks #ang berlebihan dapat dirusak 'mula-mula oleh metaloprotease*, dan

hepatosit dapat mengalami regenerasi. 3ika nekrosis terbatas di lobules hati, penggantian

struktur #ang sempurna dimungkinkan terjadi. 4amun, jika nekrosis telah meluas

menembus parenkim oerier lobules hati, akan terbentuk septa jaringan ikat. 7kibatn#a,

regenerasi ungsional #ang sempurna tidak mungkin lagi terjadi dan akan terbentuk nodul

'sirosis*. '"ang, Blorian. 200*




Sirosis Laennec

(irosis "aennec 'juga disebut sirosis alkoholik, portal, dan sirosis giEi* merupakan

suatu pola sirosis #ang aneh #ang dihubungkan dengan pen#alahgunaan alkohol kronik.

(irosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Hubungan #ang pasti

antara pen#alahgunaan alkohol dengan sirosis "aennec tidaklah diketahui, meskipun

asosiasi keduan#a demikian jelas dan pasti. Perubahan pertama pada hati #ang ditimbulkan

alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual di dalam sel-sel hati 'iniltrasi lemak*.

7kumulasi lemak mencerminkan adan#a sejumlah gangguan metabolik, termasuk

pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiann#a #ang berkurang dalam

pembentukan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak. ungkin pula bahwa

indi$idu #ang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan, tidak makan secara la#ak

dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah #ang cukup untuk menghasilkan aktor-

aktor lipotropik #ang diperlukan untuk transpor lemak dalam jumlah cukup 'kolin dan

metionin*. iketahui bahwa diet rendah protein akan menekan akti$itas dari dehidrogenase

alkohol, #aitu enEim utama dalam metabolisme alkohol. 4amun demikian, sebab utama

kerusakan pada hati diduga merupakan eek langsung alkohol terhadap sel-sel hati, #ang

akan diperberat oleh keadaan malnutrisi.

egenerasi lemak #ang tak berkomplikasi pada hati seperti #ang dapat terlihat pada

alkoholisme dini, dapat re$ersibel asalkan indi$idu tersebut berhenti minum alkohol&

beberapa kasus dari kondisi #ang relati jinak ini akan berkembang menjadi sirosis. (ecara

makroskopis, hati membesar, rapuh, dan tampak berlemak, dan mengalami gangguan

ungsional akibat akumulasi lemak #ang ban#ak tersebut.

!ila kebiasaan minum alkohol diteruskan, apalagi bila menjadi semakin hebat, maka

terjadi sesuatu 'belum diketahui apa* #ang akan memacu seluruh proses sehingga akan

terbentuk jaringan parut #ang tersebar luas. (ebagian pakar #akin bahwa lesi kritis dalam perkembangan sirosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik ditandai

secara histologis oleh nekrosis hepatoselular dan iniltrasi leukosit polimoronuklear

'P4* di hati. 7kan tetapi, tidak semua pasien #ang memiliki lesi hepatitis alkoholik akan

berkembang menjadi sirosis hati #ang lengkap.




Pada kasus sirosis "aennec #ang sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat #ang

tebal terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi nodula-nodula

halus. 4odula-nodula ini dapat membesar akibat akti$itas regenerasi sebagai usaha hati

untuk mengganti sel-sel #ang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel

degenerasi dan regenerasi #ang dikemas padat dalam kapsula ibrosa #ang tebal. Pada

keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan menciut, keras

dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat

hipertensi portal dan gagal hati. '(#l$ia,1))5*

Sirosis Postnekrotik

(irosis postnekrotik agakn#a terjadi men#usul nekrosis berbercak pada jaringan hati,

menimbulkan nodula-nodula degenerati besar dan kecil #ang dikelilingi dan dipisah-

pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal.

(ekitar 5% kasus cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian dalam 1 hingga 5

tahun. (irosis postnekrotik adalah kira-kira 20% dari seluruh kasus sirosis. (ekitar 25%

kasus memiliki riwa#at hepatitis $irus sebelumn#a. !an#akn#a pasien dengan hasil tes

Hbs7g positi menunjukkan bahwa hepatitis kronik akti agakn#a merupakan peristiwa

#ang besar perann#a. Persentase kecil kasus memiliki dokumentasi intoksikasi dengan

bahan kimia industri, racun ataupun obat-obatan seperti osat, kloroorm, dan karbon

tetraklorida, atau jamur beracun.

9iri #ang agak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampakn#a merupakan

predisposisi terhadap neoplasma hati primer 'hepatoma*. Hal ini juga terlihat pada sirosis

"aennec, namun dalam derajat #ang lebih ringan. '(#l$ia, 1))5*

Sirosis biliaris

erusakan sel hati #ang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan polasirosis #ang dikenal sebagai sirosis biliaris. +ipe ini bertanggung jawab atas 15% dari

seluruh kasus sirosis. Pen#ebab sirosis biliaris #ang paling umum adalah obstruksi biliaris

posthepatik. (tasis empedu men#ebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati

dengan akibat kerusakan sel-sel hati. +erbentuk lembar-lembar ibrosa di tepi lobulus,

namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis "aennec. Hati membesar, keras,




bergranula halus, dan berwarna kehijauan. kterus selalu menjadi bagian awal dan primer

dari sindrom, demikian pula pruritus, malabsorpsi dan steatorea.

(irosis biliaris primer menampilkan pola #ang agak mirip dengan sirosis biliaris

sekunder #ang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan. Pen#ebabn#a

#ang berkaitan dengan lesi-lesi duktulus empedu intrahepatik, tidak diketahui. (umbat

empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-sel hati

seringkali mengandung pigmen hijau. (aluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat.

omplikasi hipertensi portal jarang terjadi. '(#l$ia, 1))5*

F. Diagnosa

a. ejala linis

aniestasi klinis dari (irosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal #ang

tersebut di bawah ini 6

1. egagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

. 7sites

8. nsealophati hepatitis

'ar#ati,(ri. 200*

(tadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan pen#akit lain. ejala

awal sirosis 'kompensata* meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, nasu makan

berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat

timbul impotensi, testis mengecil, dan buah dada membesar, hilangn#a dorongan

seksualitas. !ila sudah lanjut 'sirosis dekompensata*, gejala-gejala lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangn#a

rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. ungkin disertai adan#a

gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus

dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan:atau melena, serta

perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.





eluhan dari sirosis hati dapat berupa 6

• erasa kemampuan jasmani menurun

• 4ausea, nasu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

•

ata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

• Pembesaran perut dan kaki bengkak

• Perdarahan saluran cerna bagian atas

• Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri 'Hepatic

nchephalopath#*

• Perasaan gatal #ang hebat

b. Pemeriksaan Bisik

Pemeriksaan Bisik (eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan

arsitektur hati #ang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati #ang

masing- masing memperlihatkan gejala klinis berupa 6

1. egagalan sirosis hati

a. dema

b. kterus

c. oma

d. spider ne$i

e. alopesia pectoralis

. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah 'anemia,hematom:mudah terjadi perdarahan*

2. Hipertensi portal

a. $arises oesophagus




b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

. collateral $ein hemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi 'anemia, leukopeni dan trombositopeni*

'ar#ati, (ri. 200*

+emuan klinis sirosis meliputi, spider angioma, spiderangiomata 'atau spider

telangiektasi*, suatu lesi $askular #ang dikelilingi beberapa $ena-$ena kecil. +anda ini

sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. ekanisme terjadin#a tidak diketahui,

ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol:testoteron bebas. +anda ini juga

bisa ditemukan (elama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula dan orang sehat,

walaupun ukuran lesi kecil.

ritema palmaris, warna merah saga pada tenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini

juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. +anda ini juga tidak

spesiik pada sirosis. itemukan pula pada kehamilan, artrisis rheumatoid,

hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku uchrache berupa pita putih horiEontal dipisahkan dengan

warna normal kuku. ekanismen#a juga belum diketahui, diperkirakan akibat

hipoalbuminemia #ang lain seperti sindrom nerotik. Dsteoartropati hipertroi suatu

periostitis prolierati kronik, menimbulkan n#eri.

ontraktur upu#tren akibat ibrosis asia palmaris menimbulkan kontraktur leksi

jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesiik berkaitan dengan sirosis.

+anda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distroi releks simpatetik,

dan perokok #ang juga mengkonsumsi alkohol.

inekomastia secara histrologis berupa prolierasi benigna jaringan glandula mammae

laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. (elain itu, ditemukan juga

hilangn#a rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan




kearah eminisme. ebalikann#a pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga

dikira ase menopause.

7troi testis hipogonadisme men#ebabkan impotensi dan inertile tanda ini menonjol

pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Hepatomegali ukuran hati #ang sirotik bisa

membesar, normal atau mengecil. !ilamana hati teraba, haisirotik teraba keras dan nodular.

(plenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis #ang pen#ebabn#a nonalkoholik.

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

7sites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia. 9aput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Betor hepatikum, bau

napas #ang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi di metail sulid

akibat pintasan porto sistemik #ang berat.

kterus-pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. !ila konsentrasi

bilirubin kurang dari 2- mg:dl tak terlihat. Carna urin terlihat gelap seperti air teh.

7steriGis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,

sorsoleksi tangan.

+anda-tanda lain #ang men#ertai diantaran#a 6

- emam #ang tak tinggi akibat nekrosis hepar

- !atu pada $esika elea akibat hemolisis

- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder

iniltrasi lemak, ibrosis dan edema.

iabetes mellitus dialami 15 sampai 0% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi

insulin dan tidak adekuatn#a sekresi insulin oleh sel beta pankreas. '4urdjanah, (iti. 200*

c. Pemeriksaan Penunjang

'am!aran &a!oratoris

7dan#a sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu

seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk e$aluasi keluhan




spesiik. +es ungsi hati meliputi aminotrans erase, alkali osatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumain, dan waktu protrombin.

7spartat aminotranserase '7(+* atau serum glutamil oksalo asetat '(D+* dan alanin

aminotranserase '7"+* atau serum glutamil priu$at transaminase '(P+* meningkat tapi

tak begitu tinggi. 7(+ lebih meningkat dari pada 7"+, namun bila trasaminase normal

tidak men#ampingkan adan#a sirosis.

7lkali osatase, meningkat kurang dari 2 sampai kali batas normal atas. onsentrasi

#ang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sclerosis primer dan sirosis biler primer.

amma-glutamil transpeptidase '+*, konsentrasin#a seperti haln#a alkali osatase

pada pen#akit hati. onsentrasin#a tinggi pada pen#akit hati alkoholik kronik, karena

alkohol selain menginduksi + mikrosomal hepatik, juga bisa men#ebabkan bocorn#a

+ dari hepatosit.

!ilirubin, konsentrasin#a bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis #ang lanjut. 7lbumin, sintesisn#a terjadi dijaringan hati,

konsentrasin#a menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

lobulin, konsentrasin#a meningkat pada sirosis. 7kibat sekunder dari pintasan ,

antigen, bakteri dan sistem porta ke jaringan limoid, selanjutn#a menginduksi produksi

immunoglobulin. Caktu protombin mencerminkan derajat :tingkatan disungsi sintesis

hati, sehingga pada sirosis memanjang. 4atrium serum menurun terutama pada sirosis

dengan asites, dikaitkan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

elainan hematolog# anemia, pen#ebabn#a bisa bermacam-macam anemia

normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. 7nemia dengan

trombositopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongesti berkaitan dengan hipertensi

porta sehingga terjadi hipersplenisme. '4urdjanah, (iti. 200*

Pemeriksaan (adiologi

Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat $arises untuk konirmasi adan#a

hipertensi porta. ltrasonograi '(* sudah secara rutin digunakan karena




pemeriksaann#a non in$asi dan mudah digunakan, namun sensitiitasn#a kurang.

Pemeriksaan hati #ang bisa mulai dengan ( meliputi sudut hati, permukaan hati,

ukuran, homogenitas, dan adan#a massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,

permukaan irregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. (elain itu ( juga

bisa melihat asites, splenomegli, trombosis $ena porta dan pelebaran $ena porta, serta

skrining adan#a karisnoma hati pada pasien sirosis.

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagonisis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis #ang cermat, laboratorium

biokimia : serologi, dan pemeriksaan penunjang lainn#a. Pada saat ini penegakan diagnosis

sirosis hati terdiri atas pemeriksaan isik, laboratorium, dan (. Pada kasus tertentu

diperlukan pemeriksaan biops# hati atau pertioneoskopi karena sulit membedakan hepatitis

kronik akti #ang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis

kadang kala tidak sulit kerena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adan#a

komplikasi. '4urdjanah, (iti. 200*

).* Kom+likasi

orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasin#a. ualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasin#a. omplikasin#a #ang

sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan, #aitu ineksi cairan asites oleh satu

jenis bakteri tanpa ada bukti ineksi sekunder intra abdominal. !iasan#a pasien ini tanpa

gejala, namun dapat timbul demam dan n#eri abdomen.

7sites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal #ang mengandung sedikit

protein. Bactor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada

kapiler usus 'hipertensi porta* dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat

hipoalbuminemia. Bactor lain #ang berperan adalah retensi natrium dan air dan

peningkatan sintesis dan aliran lime hati.

(aluran kolateral penting #ang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal #aitu pada

esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke $ena ca$a men#ebabkan

dilatasi $ena-$ena tersebut '$arises esophagus*. @arises ini terjadi pada sekitar 0%




penderita sirosis lanjut. Perdarahan dari $arises ini sering men#ebabkan kematian.

(irkulasi kolateral juga melibatkan $ena supericial dinding abdomen, dan timbuln#a

sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi $ena-$ena sekitar umbilicus 'caput medusa*. ilatasi

anastomosis antara cabang-cabang $ena mesenterika inerior dan $ena-$ena rectum sering

mengakibatkan terjadin#a haemoroid interna. Perdarahan dari haemoroid #ang pecah

biasan#a tidak hebat, karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena

jarak #ang lebih jauh dari $ena porta. (plenomegali pada sirosis dapat dijelaskan

berdasarkan kongesti pasi kronik akibat bendungan, dan tekanan darah #ang meningkat

pada $ena lienalis. '(#l$ia, 1))5*

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan ungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adan#a kelainna organic ginjal. erusakan hati lanjut

men#ebabkan penurunan perusi ginjal #ang berakibat pada penurunan iltrasi glomerulus.

(alah satu mainestasi hipertensi porta adalah $arises esophagus. ua puluh sampai

80% pasien sirosis dengan $arises esophagus pecah #ang menimbulkan perdarahan. 7ngka

kematiann#a sangat tinggi, seban#ak dua pertigann#a akan meninggal dalam waktu satu

tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi $arises ini dengan beberapa

cara.

nsealopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. ula-

mula ada ganguan tidur, 'insomnia dan hipersomnia*, selanjutn#a dapat timbul gangguan

kesadaran #ang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks

dan hipertensi portopulmonal. '4urdjanah, (iti. 200*

nsealopati hepatik dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak #ang

disebabkan oleh isi usus #ang tidak dimetabolisme oleh hati. eadaan ini dapat terjadi bila

terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adan#a pirau 'patologis atau akibat

pembedahan* #ang memungkinkan darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah

besar tanpa melewati hati. etabolic #ang bertanggung jawab atas timbuln#a ensealopati

tidak diketahui dengan pasti. ekanisme dasar tampakn#a adalah karena intoksikasi otak

oleh hasil pemecahan metabolism protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme

ini dapat memintas hati karena adan#a pen#akit pada sel hati atau karena adan#a pirau.




7mmonia #ang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati, merupakan salah

satu Eat #ang diketahui bersiat toksik dan dianggap dapat mengganggu metabolisme otak.

'(#l$ia, 1))5*

)., Penatalaksanaan

tiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. +erapi ditunjukan mengurangi

progresi pen#akit, menghindarkan bahan-bahan #ang biasa menambah kerusakan hati,

pencegah dan penanganan komplikasi. !ilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet

#ang mengandungprotein 1g : kg !! dan kalori seban#ak 2000 > 000 kkal:hari.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipn#a berupa 6

1. (imtomatis

2. (upporti, #aitu 6

a. stirahat #ang cukup

b. Pengaturan makanan #ang cukup dan seimbang&

misaln#a 6 cukup kalori, protein 1gr:kg!!:hari dan $itamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

isaln#a pada sirosis hati akibat ineksi $irus 9 dapat dicoba dengan intereron. (ekarang

telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis 9 kronik

#ang belum pernah mendapatkan pengobatan B4 seperti a* kombinasi B4 dengan

riba$irin, b* terapi induksi B4, c* terapi dosis B4 tiap hari 6

+erapi kombinasi B4 dan Iiba$irin terdiri dari B4 juta unit G seminggu dan I!

1000-2000 mg perhari tergantung berat badan '1000mg untuk berat badan kurang dari

5kg* #ang diberikan untuk jangka waktu 28-8/ minggu.

+erapi induksi ntereron #aitu intereron diberikan dengan dosis #ang lebih tinggi dari

juta unit setiap hari untuk 2-8 minggu #ang dilanjutkan dengan juta unit G

seminggu selama 8/ minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan I!. +erapi dosis intereron setiap hari. asar pemberian B4 dengan dosis juta atau 5 juta

unit tiap hari sampai H9@-I47 negati di serum dan jaringan hati.

. Pengobatan #ang spesiik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti 6




1. 7stises

2. (pontaneous bacterial peritonitis

. Hepatorenal s#ndrome

8. nsealophat# hepatic

'ar#ani, (ri. 200*

+atalaksana pasien sirois #ang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi kerusakan hati. +erapi pasien ditunjukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaran#a alkohol dan bahan-bahan lain #ang toksik dan dapat mencerdai hati dihentikan

penggunaann#a. Pemberian asetaminoen, kolkisin, dan obat herbal biasa menghambat

kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresi. Pada

hemokromatosis lebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan

dioulang sesuai kebutuhan.

Pada pen#akit hati nonalkoholik menurunkan berat badan akan mencegah terjadin#a

sirosis. Pada hepatitis !, intereron ala dan lami$udin 'analog nukleosida* merupakan

terapi utama. "ami$udin sebagai terapi ini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap

hari selama satu tahun. 4amun pemberian lami$udin stelah )-12 bulan menimbulkan

mutasi J sehingga terjadi resistensi obat. ntereron ala diberikan secara suntikan

subkutan , tiga kali seminggu selama 8-K bulan, namun tern#ata juga ban#ak #ang

kambuh.

Pada hepatitis 9 kronik & kombinasi intereron dengan riba$irin merupakan trapi

standar. ntereron diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 tiga kali

smeinggu dan kombinasi riba$irin /00 > 1000 mg:hari selama K bulan.

Pada pengobatan ibrosis hati, pengobatan antiibrotik pada saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap ibrosis. i masa datang, menempatkan sel stelata

sebagai target pengobatan dan mediator ibrogenik akan merupakan terapi utama.

Pengobatan untuk mengurangi akti$asi sel stelata. olkisin memiliki eek anti peradangan

dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti




ibrosis dan sirosis. etotreksat dan $itamin 7 juga dicobakan sebagai anti ibrosis. (elian

itu obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. '4urdjanah, (iti. 200*

Pengo!atan Sirosis Dekom+ensata

+irah baring dan diawali diet rendah gram, konsumsi garam seban#ak 5,2 grm atau )0

mmol:hari. iet rendah garam di kombinasi dengan obat-obatan duretik. 7waln#a dengan

pemberian spironolakton denggan dosis 100 > 200 mg sekali sehari. Iespons diuretic bisa

di monitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg:hari, tanpa adan#a edema kaki atau atau

1 kg :hari dengan adan#a edema kaki. !ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat

bisa dikombinasi dengan urosemid bisa ditambah dosisn#a bila tidak ada respons,

maksimal dosisn#a 1K0 mg:hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar.

Pengeluaran asites bisa hingga 8-K iter danj dilindungi dengan pemberian albumin.


- iuretik

Pemberian diuretic han#a bagi penderita #ang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badann#a kurang dari 1 kg setelah 8 hari.

engingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini

dapat mencetuskan encepalophat# hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisn#a bertahap

tiap -8 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresin#a belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan urosemid.

Tera+i lain -

(ebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konser$ati. Pada

keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. engenai parasintesis cairan asites

dapat dilakukan 5-10 liter:hari, dengan catatan harus dilakukan inuse albumin seban#ak K>/ gr:l cairan asites #ang dikeluarkan. +ern#ata parasintesa dapat menurunkan masa

opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada 9hildLs 9, Protrombin ; 80%, serum

bilirubin < dari 10 mg:dl, trombosit ; 80.000:mm, creatinin < mg:dl dan natrium urin ;

10 mmol:28 jam. 'ar#ani,(ri. 200*




S+ontane"s Ba$terial Peritonitis SBP/

neksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. +ipe #ang

spontan terjadi /0% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. eadaan

ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata #ang berat. Pada keban#akan

kasus pen#akit ini timbul selama masa rawatan. neksi umumn#a terjadi secara !lood

!orne dan )0% onomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan

mikroba ini beraasal dari usus. 7dan#a kecurigaan akan (!P bila dijumpai keadaan

sebagai berikut 6

- (pontaneous bacterial peritonitis

- (ucpect grade ! dan 9 cirrhosis with ascites

- 9linical eature m# be absent and C!9 normal

- 7scites protein usuall# ;1 g:dl

- suall# monomicrobial and ram-4egati$e

- (tart antibiotic i ascites < 250 mm pol#morphs

- 50% die

- K) % recurrent in 1 #ear

Pengobatan (!P dengan memberikan 9ephalosporins enerasi '9eotaGime*,

secara parental selama lima hari, atau Minolon secara oral. engingat akan rekurenn#a

tinggi maka untuk ProilaGis dapat diberikan 4orloGacin '800mg:hari* selama 2- minggu.

'ar#ani. (ri. 200*

He+atorenal Sindrome

7dapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut 6

7. ajor

- 9hronic li$er disease with ascietes

- "ow glomerular itration rate

- (erum creatin < 1,5 mg:dl

- 9reatine clearance '28 hour* ; 8,0 ml:minute

- 7bsence o shock, se$ere inection,luid losses and 4ephrotoGic drugs

- Proteinuria ; 500 mg:da#




- 4o impro$ement ollowing plasma $olume eGpansion

!. inor

- rine $olume ; 1 liter : da#

- rine (odium ; 10 mmol:litre

- rine osmolarit# < plasma osmolarit#

- (erum (odium concentration ; 1 mmol : liter

(indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian iuretik #ang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap pen#akit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan ineksi.

Penanganan secara konser$ati dapat dilakukan berupa 6 Iitriksi cairan,garam, potassium

dan protein. (erta menghentikan obat-obatan #ang 4erotoGic. anitol tidak bermanaat

bahkan dapat men#ebabkan 7siosis intra seluler. iuretik dengan dosis #ang tinggi juga

tidak bermanaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. +P( hasil jelek pada 9hildLs

9, dan dapat dipertimbangkan pada pasien #ang akan dilakukan transplantasi. Pilihan

terbaik adalah transplantasi hati #ang diikuti dengan perbaikan dan ungsi ginjal. 'ar#ani,

(ri. 200*

Ensefalo+ati He+atik

(uatu s#ndrome 4europsikiatri #ang didapatkan pada penderita pen#akit hati

menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre

koma dan koma. Pada umumn#a enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adan#a

actor pencetus, antara lain 6 ineksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat #ang

HepatotoGic. Prinsip penggunaan ada sasaran 6

1. mengenali dan mengobati actor pencetus

2. inter$ensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toGin-toGin #ang

berasal dari usus dengan jalan 6

- iet rendah protein- Pemberian antibiotik 'neomisin*

- Pemberian lactulose: lactikol

. Dbat-obat #ang memodiikasi !alance 4eutronsmiter

- (ecara langsung '!romocriptin,BlumaEemil*

- +ak langsung 'Pemberian 77I(*




'ar#ani, (ri. 200*

"aktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. 4eomisin bisa digunakan

untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia , diet protein dikurangi sampai 0,5 gr:kg

berat badan perhari, terutama diberikan #ang ka#a asam amino rantai cabang. '4urdjanah,

(iti. 200*

0arises Esofag"s

asus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomor

duakan, namun #ang paling penting adalah penanganann#a lebih dulu. Prrinsip penanganan

#ang utama adalah tindakan Iesusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini

maka dilakukan 6

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan @B berupa garam isiologis dan kalau perlu transusi

- Pemasangan 4aso astric +ube, hal ini mempun#ai ban#ak sekali kegunaann#a

#aitu 6 untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,

e$aluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,7IH2,7ntiibrinolitik,@itamin , @asopressin,

Dctriotide dan (omatostatin

- isamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misaln#a Pemasangan !allon +amponade dan +indakan (kleroterapi : "igasi

aatau Desophageal +ransection. 'ar#ani, (ri. 200*

(ebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat pen#ekat beta

'propranolol*. Caktu perdarahan akut, bisa diberikan prparat somatostatin atau okreotid,

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti setaksim intra$ena,

amoksilin, atau aminoglikosida. (indrom hepatorenal, mengatasi perubahan sikulasi darah

di hati, mengatur kesimbangan garam dan air. +ransplatasi hati, terapi deiniti$e pada

pasien irosis deompensata. 4amun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria

#ang harus dipenuhi resipien dahulu.

).1 Prognosis




Prognosis sangat ber$ariasi dipengaruhi sejumlah aktor, meliputi etiologi, beratn#a

kerusakan hati, komplikasi dan pen#akit lain #ang men#ertai.

lasiikasi 9hilld Pugh 'tabel 2* juga untuk menilai prognosis pasien sirosis #ang akan

menjalani operasi, $ariabeln#a meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidakn#a

asites dan ensealopati juga status ntrisi. lasiikasi ini terdiri dair 9hild 7, ! dan 9.

klasiikasi child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. 7ngka kelangsungan hidup

selama satu tahun untuk pasien dengan 9hild 7, ! dan 9 berturut-turut 100, /0 dan 85%.

Penilaian prognosis #ang terbaru adalah odel or nd (tage "i$er isease '" *

digunakan untuk pasien sirosis #ang akan dilakukan transplantasi hati. '4urdjanah, (iti.

200*

Ta!el ) Klasifikasi F"ngsi

Hati

C2ills Pasien sirosis Hati dalam Terminologi

$adangan

erajat kerusakan inimal (edang !erat

!il. (erum 'mu.mol:dl*

7lb serum 'gr:dl*

7sites

; 5

< 5

nihil

5-50

0-5

mudah dikontrol

< 50

; 0

(ukar




P(: ensealopati

4utrisi

nihil

sempurna

minimal

baik

!erat :

koma

urang :

kurus

'4urdjanah, (iti. 200

DAFTA( PUSTAKA

!raundwald,ugene. ed. '2001 ).Chirrosis and alchoholic liver disease !arrison"s

Principles of #nternal $edicine-%&th. nited (tates o 7merica 6 craw-Hill 9ompanies,nc.

Ia#mon, +.9. N aniel, .P. 2005. Cirrhosis and its complications in !arrison"s

Principles of #nternal $edicine %' th (dition. c-raw Hill6 (7.

Hadi, (ujono. '2002*. Sirosis hati Gastroenterohepatologi. !andung 6 Penerbit P+

7lumni.

4urdjanah, (iti. '200*. Sirosis !ati uku *+ar #lmu Pen,akit alam . 3akarta 6 Pusat

Penerbitan epartemen lmu Pen#akit alam B.




(herwood,"auralee. '2001 ). Sistem !epatobilier isiologi $anusia dari Sel ke Sistem.

3akarta 6 Penerbit !uku edokteran 9.

Price, (#l$ia 7nderson. '200*. Konsep Klinis Proses-Proses Pen,akit. 3akarta 6 Penerbit

!uku edokteran 9.

Bauci, 7.(. et all . 200/. 9irrhosis and its complications in HarrisonLs Principles o

nternal edicine 1th dition. c-raw Hill6 (7

PutE, I. N Pabst, I. 200K. 7tlas 7natomi anusia (obotta !atang !adan, Panggul,

kstremitas !awah disi 22 3ilid 2. 96 3akarta

3un=ueira, ".9.,et all . 1)). Histologi asar. 96 3akarta

anong, C.B. 2002. !uku 7jar Bisiologi edokteran. 96 3akarta


sirosis hepatis

Documents

Transcript of sirosis hepatis