Laporan Kasus

Ikterik

Oleh:

Ade Septriana Fremmuzar, S.Ked

I1A007025

Pembimbing:

dr. Djallalluddin, PKK, M.Kes, Sp.PD

BAGIAN/UPF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM – RSUD ULIN

BANJARMASIN

2012

Lembar Pengesahan

Laporan Kasus

Ikterik

Oleh:

Ade Septriana Fremmuzar, S.Ked

I1A007025

Pembimbing

dr. Djallalluddin, PKK, M.Kes, Sp.PD

Banjarmasin, Januari 2012

Setuju Diajukan :

dr. Djallalluddin, PKK, M.Kes, Sp.PD

Selesai diajukan :

dr. Djallalluddin, PKK, M.Kes, Sp.PD

ii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL i

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................ ii

DAFTAR ISI iii

DAFTAR TABEL ............................................................................................... iv

DAFTAR GAMBAR........................................................................................... v

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II LAPORAN KASUS

II.1. Identitas pasien 3

II.2. Anamnesis 3

II.3. Pemeriksaan Fisik 4

II.4. Pemeriksaan Penunjang …………………………………… 6

II.5. Resume .................... ............................................................ 8

II.6. Daftar Masalah...................................................................... 9

II.7. Pengkajian............................................................................ 9

II.8. Follow up.....………………………………………………. 11

BAB III PEMBAHASAN 14

BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 38

DAFTAR PUSTAKA

iii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium RSUD Ulin 11 Oktober 2011 6

Tabel 2. Follow up tanggal 27 Oktober 2011 – 5 November 2011 11

Tabel 3. Dosis diuretik pada pasien dengan gagal 30

Tabel 4. Dosis obat yang biasa digunakan pada gagal jantung 32

iv

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1. Foto thorax 7

Gambar 2. Gambaran EKG 8

Gambar 3. Klasifikasi terapi gagal jantung menurut NYHA 20

v

BAB I

PENDAHULUAN

Ikterus

Hepatitis adalah suatu keadaan peradangan jaringan hati, yang dapat

disebabkan oleh infeksi atau non infeksi. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh

berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E.1

Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut",

hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".2

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Lebih dari75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki

antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit

hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.3

 Manifestasi klinis berupa demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada

kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit

kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning hingga coklat gelap yang terjadi

1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati

dan nyeri pada perabaan hati.4

Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes

serologi. Pencegahan dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan

sehat. Upaya menjaga kebersihan diri melalui mencuci tangan dengan sabun

hingga bersih, terutama setelah buang air dan sebelum makan atau menyiapkan

makanan, serta dengan pemberian vaksin.4

1

Jika seseorang sudah terkena hepatitis A pengobatan tidak ada yang

spesifik, melainkan hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk

menurunkan panas, antiemetik jika pasien mengalami mual muntah, serta yang

paling penting adalah istirahat dengan tirah baring.4

BAB II

LAPORAN KASUS

II.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 22 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

2

Suku : Banjar

Status : Umum

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Banjarmasin

Masuk rumah sakit : 8 Desember 2011

No.RMK : 96.69.54

BB/TB : 55 kg/167 cm

BMI  : 19

Status Gizi : Normal range

II.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama

Kuning

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan kulit dan mata kuning sejak 5 hari SMRS.

Kuning mula-mula muncul di mata kemudian menyebar ke seluruh kulit tubuh,

pasien menyangkal adanya kulit yang terasa gatal.

3

Pasien juga ada demam sejak 7 hari SMRS, demam dirasakan tidak terlalu

tinggi dan munculnya setiap waktu, demam tanpa mengigil, demam tidak disertai

dengan adanya keringat dingin.

Selain itu pasien juga ada keluhan nyeri perut dibagian kanan atas sejak 5

hari yang lalu, nyeri seperti ditusuk-tusuk namun nyeri dirasakan tidak terlalu

hebat, nyeri tidak ada menyebar ke pinggang maupun ke kaki. Nyeri dirasakan

menetap dan terus menerus, pasien ada minum Paracetamol dan kemudian

nyerinya berkurang tetapi setelah itu nyeri dirasakan kembali.

Pasien juga mengeluh muntah-muntah sejak 5 hari yang lalu SMRS.

Muntah-muntah diawali dengan keluhan mual sesudah makan, muntah muncul

terutama di pagi hari, muntah sebanyak 3-4 kali sehari masing-masing sekitar

setengah gelas aqua. Muntah berupa makanan yang habis dimakan, tidak ada

muntah hitam. Perut juga terasa penuh. Karena pasien muntah-muntah, tubuh

pasien menjadi lemas.

Pasien mengatakan kencingnya normal, berwarna kuning jernih, tidak ada

kencing seperti teh. Pasien tidak ada bab cair, tidak ada sulit buang air besar, tidak

ada bab dempul.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning (-), Riwayat malaria (-), Pergi ke daerah endemis

malaria (kotabaru) tidak ada, Riwayat minum alkohol (-), Riwayat menggunakan

obat-obatan terlarang (-), Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-)

4

Riwayat Penyakit Keluarga

Sakit kuning (-), Malaria (-), Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-)

Riwayat Sosial Lingkungan

Pasien tergolong ekonomi menengah ke bawah, pasien tinggal di daerah

pasar, dirumah sederhana yang terbuat dari papan, dengan ukuran tipe 45, dengan

2 kamar tidur, 1 kamar mandi, sehari-hari pasien mandi, cuci dan kakus

menggunakan air PDAM, pasien hanya tinggal sendirian dirumah. Jarak antara

rumah tergolong rapat sehingga sirkulasi kurang. Pasien bekerja sebagai pedagang

dipasar kaki lima. Di lingkungan sekitar pasien bekerja dan di lingkungan

tetangga tidak ada yang menderita sakit serupa. Pasien sering makan di warung

yang berada di pasar. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum alkohol,

atau menggunakan narkoba. Pasien juga tidak terbiasa mengkonsumsi obat bebas

atau jamu-jamuan herbal.

II.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Tanda vital

Keadaan Umum : Tampak lemas

Kesadaran : Komposmentis

GCS : E4V5M6

Tekanan darah : 110/80 mm Hg

Laju nadi : 72 kali/menit

5

Laju nafas : 20 kali/menit

Suhu tubuh (aksiler) : 37,2 oC

Kepala dan leher

Umum : Bentuk normal, simetris, tidak ada luka/benjolan, rambut hitam,

keriting

Kulit : Petechiae (-), pucat (-), ikterik (+)

Mata : Palpebra kanan dan kiri tidak edema, konjungtiva kanan dan kiri tidak

pucat, sklera ikterik

Mulut : Mukosa bibir kering, lidah tidak kotor, stomatitis (-)

Leher : JVP 5 cmH2O dengan posisi kepala 45o, pembesaran KGB (-/-), kaku

kuduk tidak ada

Pemeriksaan Thorak

Paru

Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (-), spider nevi (-)

Palpasi : Fremitus vokal simetris

+ ++ ++ +

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

S SS SS S

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

6

Palpasi : Iktus cordis teraba (+) di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Kanan : ICS III-V linea parasternalis dextra

Kiri : ICS IV-V linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, dan tidak terdengar suara bising

Abdomen

Inspeksi : Bentuk simetris, datar, venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae dan 3 jari dibawah

processus xypoideus, konsistensi lunak, tidak berdungkul-dungkul,

tepi tajam. Lien dan massa tidak teraba, nyeri tekan perut kanan

atas (+), McBurney sign (-), Murphy sign (+)

Perkusi : Timpani (+), Redup berpindah (-)

Ekstremitas

Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-), sianosis (-/-), palmar

eritem (-/-), ikterik (+)

Bawah : Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-), palmar eritem (-/-),

ikterik (+)

II.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium RSUD Ulin 8 Desember 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 16,7 14,0-18,0 g/dLLekosit 4,4 4.0-10.5 ribu/uLEritrosit 5,55 4,50-6,00 juta/uL

7

Hematokrit 53,8 40-50 Vol%Trombosit 214 150.000-450.000 /uLRDW-CV 13,8 11,5-14,7 %MCV,MCH, MCHCMCV 97,0 80,0-97,0 FlMCH 30,0 27,0-32,0 PgMCHC 31,0 32,0-38,0 %HITUNG JENISNeutrofil% 55,2 50.0-70.0 %Limfosit% 35,7 25-40 %MID% 9,1 4.0-11.0 %KIMIA DARAHGDS 89 <200 mg/dlSGOT 266 16-40 U/ISGPT 51 8-45 U/IUreum 11 10-45 mg/dlCreatinin 0,6 0,4-1,4 mg/dl Bilirubin Total 12.13 0.20-1.20 mg/dlBilirubin Direk 5.29 0.00-0.50 mg/dlBilirubin Indirek 6,84 0.00-0.50 mg/dlIMUNO-SEROLOGIHbsAg NEGATIVE

Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Imunologi dan Serologi 8 Desember 2011

Jenis Salmonella Hasil WidalTITER

1/20 1/40 1/80 1/160 1/320S. Typhi O + + + - -S. Typhi H + + + - -S. Para Typhi A – O + + - - -S. Para Typhi B – O + + - - -

Tabel 3. Hasil pemeriksaan laboratorium RSUD Ulin 9 Desember 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai RujukanURINALISAWarna-kekeruhan Kuning agak keruh Kuning keruhBJ 1.020 1.005-1.030pH 6.5 5.0-6.5Keton Negative NegativeProtein-Albumin 1+ NegativeGlukosa Negative Negative

8

Bilirubin Negative NegativeDarah samar Negative NegativeNitrit Positif NegativeUrobilinogen 0.2 0.2-1.0Leukosit 1+ NegativeURINALISA (SEDIMEN)Leukosit 1-2 0-3Erytrosit 1-2 0-2Selinder Negative NegativeEpitel 1+ 1+Bakteri 2+ NegativeKristal As.urat 1+ NegativeLain-lain Negative Negative

Tabel 4. Hasil pemeriksaan laboratorium RSUD Ulin 12 Desember 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SatuanKIMIAHATIBilirubin total 11.06 0.20-1.20 mg/dlBilirubin Direk 5.54 0.00-0.40 mg/dlBilirubin Indirek 5.52 0.20-0.60 mg/dlSGOT 137 0-46 U/ISGPT 371 0-45 U/I

Tabel 5. Hasil pemeriksaan USG Abdomen RSUD Ulin 13 Desember 2011

Liver Ukuran normal, sudut tumpul, tepi rata, intensitas echoparenkim homogen menurun, bilier normal, tak tampak nodul.

GB Dinding menebal, tak tampak dilatasi CBDLien Pankreas normalRen kanan/kiri Normal, tak tampak ectasis/batuVesica urinaria NormalKesimpulan : Hepatitis akut dengan cholecystitis akut Tak tampak obstruksi jaundice

Tabel 6. Hasil pemeriksaan laboratorium RSUD Ulin 14 Desember 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

9

IMUNO-SEROLOGIAnti HCV NEGATIVE

II.5 RESUME

Tn.S 22 tahun dengan keluhan kulit dan mata kuning sejak 5 hari SMRS.

Demam tanpa menggigil sejak 7 hari SMRS. Nyeri perut dibagian kanan atas (+)

sejak 5 hari, nyeri seperti ditusuk-tusuk. Muntah (+) sebanyak 3-4 kali sehari @

setengah gelas aqua. Pasien lemas (+). BAK normal, kencing seperti teh (-). BAB

dempul (-). TD 110/80 mmHg, nadi 72 x/menit, nafas 20 kali/menit dan suhu

aksiler 37,2 oC. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, kulit kuning,

nyeri tekan hiponkondriaka kanan atas, Murphy sign (+). Dari hasil pemeriksaan

penunjang didapatkan SGOT 266 U/I, SGPT 51 U/I, bilirubin total 12.13 mg/dl,

bilirubin direk 5.29 mg/dl, bilirubin indirek 6.84 mg/dl, HbsAg (-), Anti HCV (-).

Pada USG abdomen didapatkan hepatitis akut dengan cholecystitis akut tanpa

obstruksi jaundice.

II.6 DAFTAR MASALAH

a. Ikterik

b. Vomitus

II.7 PENGKAJIAN

a. Ikterik

Atas Dasar :

- Dari anamnesis didapatkan kuning pada kulit dan mata sejak 5

10

hari SMRS. Pasien juga ada demam sejak 7 hari SMRS.

- Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, kulit tampak

kuning. Nyeri tekan perut kanan atas, teraba hepar 2 jari dibawah

arcus costae dan 3 jari dibawah processus xypoideus, konsistensi

lunak, tidak berdungkul-dungkul tepi tajam.

- Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin total 12.13

mg/dl, bilirubin direk 5.29 mg/dl, bilirubin indirek 6.84 mg/dl,

SGOT 266 U/I, SGPT 51 U/I, HbsAg (-), Anti HCV (-). Pada

USG abdomen didapatkan hepatitis akut dengan cholecystitis akut

tanpa obstruksi jaundice.

Dipikirkan : 1. Gangguan intra hepatik (hepatitis akut)

2. Gangguan pre hepatik (anemia hemolitik

e.c. malaria)

3. Gangguan post hepatik (kolesistitis)

R/ Diagnosis : Bilirubin total, direk, indirek, SGOT, SGPT,

HbsAg, anti HAV, anti HCV, HB, urinalisa

USG abdomen

R/ Terapi : Tirah baring

Asupan protein, kalori dan cairan yang adekuat

Inj. Antrain 3x1 amp

Per oral Hepatin 3x1

R/ Monitoring : Bilirubin total, direk, indirek, SGOT, SGPT

R/ Edukasi : Mengurangi aktivitas fisik, menghindari makan

11

sembarangan, menjaga kebersihan tubuh.

b.Vomitus

Atas Dasar :

- Dari anamnesis pasien ada keluhan muntah sejak 5 hari SMRS.

Muntah 3-4 x sehari, masing-masing sekitar setengah gelas aqua,

muntahan berupa makanan yang habis dimakan, muntah hitam (-).

- Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan perut kanan atas,

teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae dan 3 jari dibawah

processus xypoideus, konsistensi lunak, tidak berdungkul-dungkul,

tepi tajam.

Dipikirkan : Vomitus e.c. DD gastritis

DD hepatitis akut

DD kolesistitis

DD ISK

R/ Diagnosis : urinalisa, USG abdomen

R/ Terapi : IVFD RL : D5% 20 tpm

Inj. Ondansentron 4 mg 3x1 amp

Inj. Ranitidin 4 mg 3x1 amp

R/ Monitoring : Serum elektrolit

R/ Edukasi : Asupan nutrisi dan cairan yang adekuat. Makanan

lunak dengan frekuensi sering porsi kecil, dengan

komposisi kalori: 30-35 kg/BB, karbohidrat : 50-

12

55%, protein 1-1,2 g/kg BB, lemak tergantung

toleransi.

II.8 FOLLOW UP

Tabel 7. Follow up tanggal 8 Desember 2011 – 17 Desember 2011

Tanggal Perawatan8/12 9/12 10/12 11/12 12/12

PemeriksaanSubyektif Mual + < < - -Muntah + + < < <Pusing + + < < <Makan/Minum </< +/+ +/+ +/+ +/+Air kencing seperti teh - - - - -Nyeri perut + + + + +ObjekifTanda vitalTekanan darah (mmHg) 110/80 120/80 110/80 110/70 100/80Nadi (x/menit) 72 70 78 72 74RR (x/menit) 20 20 21 20 20Temperatur (oC) 37,2 36,9 36,9 36,8 36,7Pemeriksaan fisikKulit dan sklera ikterik + + + + +Nyeri tekan perut kanan atas + + + + +

Tanggal Perawatan13/12 14/12 15/12 16/12 17/12

PemeriksaanSubyektif Mual + < < - -Muntah + < < - -Pusing < < < < <Makan/Minum +/< +/< +/< +/< +/<Air kencing seperti teh - - - - -Nyeri perut < < << << <<ObjekifTanda vitalTekanan darah (mmHg) 110/70 110/80 120/8

0120/80 120/80

Nadi (x/menit) 74 76 74 78 74RR (x/menit) 20 20 20 22 24Temperaturo C 36,9 36,7 37,0 36,9 37,2

13

Pemeriksaan fisikKulit dan sklera ikterik < < < < <Nyeri tekan perut kanan atas + + + + +

TanggalAssessment dan Plan

8 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitisTerapiIVFD RL 20 tpmInj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H1)Inj. Ondansentron 4mg 3x1Po. Hepatin 3x1

9 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis Terapi IVFD RL 20 tpm Inj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H2) Inj. Ondansentron 4mg 3x1 Po. Hepatin 3x1

10 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis Terapi IVFD RL 20 tpm Inj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H3) Inj. Ranitidin 2x1 Inj. Ondansentron 4mg 3x1 Po. Hepatin 3x1

11 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis Terapi IVFD RL 20 tpm Inj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H4) Inj. Ranitidin 2x1 Inj. Ondansentron 4mg 3x1 Po. Hepatin 3x1

12 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis Terapi IVFD RL 20 tpm Inj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H5) Inj. Ranitidin 2x1 Inj. Ondansentron 4mg 3x1 Po. Hepatin 3x1

13 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis TerapiIVFD RL 20 tpmInj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H6)Inj. Ranitidin 2x1Inj. Ondansentron 4mg 3x1

14

Po. Hepatin 3x114 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis

TerapiIVFD RL 20 tpmInj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H7)Inj. Ranitidin 2x1Inj. Ondansentron 4mg 3x1Po. Hepatin 3x1

15 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitisTerapiIVFD RL 20 tpmInj. Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1 (H8)Inj. Ranitidin 2x1Inj. Ondansentron 4mg 3x1 (k/p)Po. Hepatin 3x1

16 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis TerapiIVFD RL 20 tpmInj. Ondansentron 4mg 3x1 (k/p)Po. Hepatin 3x1

17 Desember 2011 Diagnosa: ikterik e.c. Hepatitis akut DD kolesistitis TerapiIVFD RL 20 tpmPo. Hepatin 3x1

15

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien didiagnosis hepatitis akut berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan

keluhan demam tanpa menggigil sejak 7 hari SMRS, badan lemah, mual dan

muntah sejak 5 hari , badan dan mata semakin lama semakin kuning sejak 5 hari

SMRS, nyeri perut kanan atas tidak terlalu hebat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan perut kanan atas, teraba

hepar 2 jari dibawah arcus costae dan 3 jari dibawah processus xypoideus,

konsistensi lunak, tidak berdungkul-dungkul, tepi tajam. Pada kulit didapatkan

tampak kuning, sclera ikterik.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin total 12.13 mg/dl,

bilirubin direk 5.29 mg/dl, bilirubin indirek 6.84 mg/dl, SGOT 266 U/I, SGPT 51

U/I, HbsAg (-), Anti HCV (-). Pada USG abdomen didapatkan hepatitis akut

dengan cholecystitis akut tanpa obstruksi jaundice.

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya

(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang

meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai

akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah

merah. Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Prancis “ jaune” yang berarti

kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa dibawah cahaya terang siang hari, dengan

melihat sklera mata, dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah

16

berkisar antara 2-2,5 mg/dL (34 sampai 43 umol/L). Jika ikterus sudah jelas dapat

dilihatdengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7

mg%.5

Gambar 1. Metabolisme Bilirubin6

Berikut ini adalah fase-fase pembentukkan bilirubin :

1. Eritrosit yang sudah tua akan difagosit oleh monosit dan makrofag dan

sebagiannya lagi akan didestruksi / katabolisasi di sistem retikuloendotelial (SRE)

17

seperti hati dan limfa, sementara sel darah yang telah difagosit itu akhirnya juga

akan dibawa menuju SRE untuk mengalami katabolisasi lebih lanjut.

2. Didalam SRE hemoglobin, suatu bentuk protein yang terdapat dalam eritrosit,

akan dipecah menjadi 3 komponen yaitu Heme, Ferum ( besi ) dan globin. Globin

akan menuju siklus metabolisme yang lain sedangkan besi akan digunakan

kembali oleh tubuh untuk pembentukan eritrosit baru dan akhirnya heme akan

dikonversi menjadi biliverdin yang berwarna kehijauan.

3. Biliverdin akan keluar dari SRE menjadi bentuk bilirubin tak terkonjugasi atau

bilirubin indirek ( BI ), karena sifatnya yang tidak larut air maka untuk ditranspor

didalam plasma, dibutuhkan suatu pembawa yaitu albumin. bersama dengan

albumin BI akan bersirkulasi dan akan mengalami ambilan oleh hepatosit.

4. BI akan diikat oleh suatu protein yang dihasilkan hati yaitu protein Y, lalu BI +

Protein Y akan mengalami reaksi enzimatik, yaitu oleh enzim glukuronil

transferase dan kemudian mengalami pengikatan lagi dengan protein Z, maka

lengkaplah bilirubin tersebut menjadi bentuk terkonjugasi / bilirubin direk yang

memiliki sifat larut dalam air.

5. Bilirubin akan dikeluarkan dari hati melalui traktus biliaris dan nantinya akan

bercampur dengan garam - garam empedu, dan kemudian memasuki saluran

cerna.

6. Didalam saluran cerna bilirubin akan dimetabolisme lebih lanjut oleh bakteri

usus menjadi sterkobilin ( dan juga urobilin ) yang mewarnai faeces sebagian

kecil akan diserap dan dibawa ke dalam sirkulasi portal ,dan kemudian ke ginjal

18

dimana bilirubin ini akan mewarnai urine ( disini namanya berganti menjadi

urobilin ) dan dikeluarkan bersama dengan urine ( serta faeces ) dari tubuh.

Tabel 8. Diagnosa banding pasien ikterik

Hepatitis akut Anemia hemolitik e.c malaria

Kolesistitis

Gejala Ikterik, Ikterik, pusing, lemah, cepat capek, sesak, demam, menggigil, berkeringat, urinnya kecoklatan, Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit dan mukosa kuning, splenomegali.

Ikterik, mual, muntah, kolik perut disebelah kanan atas epigastrium serta kenaikan suhui tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium, Murphy’s sign (+)

Pemeriksaan laboratorium

Hapusan darah tepi terdapat parasit malaria, HB menurun, trombositopeni, LED meningkat, kadar bilirubin meningkat.

Adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transminase dan fosfatase alkali.

Dari data tersebut yang mendekati dgn gejala dan pemeriksaan pada kasus in I yaitu hepatotis akut, karna pada pasien ini didapatkan.Bahas hptts,\klsts,malaria kalo ada

19

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan

dewasa muda. Penularan hepatitis A terjadi secara fekal oral, yaitu melalui

makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A, umumnya penularan

dari orang ke orang. Namun transmisi parenteral juga mungkin. Masa inkubasi

hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan rata-rata 30 hari.1

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak

memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali

diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke

dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter

27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak

dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20o Celcius serta pH yang

rendah (pH 3,0).Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari

di permukaan kering.

Gambar 2. Virus hepatitis A dilihat dari mikroskop elektron

Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe.

Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat

mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem

imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi

20

spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksiustersebut.

Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.4

Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.

Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja

menyentuh benda bekas terkena tinja dankemudian tanpa mencuci tangan

digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal darikawasan air yang

dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk

terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai

dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang,

bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada

orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan

penderita.4,7 Pada kasus, pasien tinggal di daerah dekat pasar, yang dianggap

penduduknya ramai dan kebersihannya kurang sehingga mendukung untuk

terjadinya penularan penyakit hepatitis.

Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang

tercemar oleh feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak

dimasak atau makan kerang yangs etengah matang, ataupun minum dengan es

batu yang proses pembekuannya terkontaminasi. Didalam saluran penceranaan

HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran

darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang

jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan

membesar.4

21

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-

rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus

sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan

dalam minggu pertama timbulnya gejala.

Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut:

demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan

dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita

biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit

kuning. Terjadi hepatomegali. HAV ditularkan dari orang ke orang melalui

mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di

lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi

makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang,

HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.4

Hepatitis akut dapat dibagi menjadi empat fase klinis : 4,8

1. Inkubasi

Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung10-50 hari, dengan rata-

ratakurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi

replikasi aktif virus.

2. Fase prodromal

Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai

dengan munculnyagejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual

sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanansakit perut, mual dan muntah,

demam, diare, urin berwarna coklat gelapseperti air teh dan tinja yang pucat. 

22

3. Fase ikterik 

Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total

melebihi 20 - 40mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase

ini. Fase ikterik biasanyadimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului

urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi

kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu,hepatomegali ringan yang

disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari

pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah

mengembangkanhepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.

Tingkat kematian rendah (0,2% darikasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh

sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluasterjadi selama 6 hingga 8 minggu

pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah,

penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma

dankejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada

tahun 70 - 90%dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi

berhubungan dengan bertambahnya usia,dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi

lebih dari 50 tahun. 

4. Masa penyembuhan

Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien

lancar dan lengkap.Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari

pasien, sekitar 4-15 minggu setelahgejala awal telah sembuh.Ikterus berangsur

berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian  pula anorksia, lemas badan

dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadidalam 3-4 bulan.

23

Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap

virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus

penyebab hepatitis. Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-

zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati(liver). Dari tes biokimia

hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya

fungsi organ hati (liver) dapat dinilai.

Tes biokimia fungsi hati dapat berupa: bilirubin urin dan urobilinogen,

bilirubin total serum dan langsung, SGPT, SGOT, fosfatase alkali, waktu

protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap. Level

bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan SGOT dan SGPT.

Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi

direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin

indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level SGOT

dan SGPT sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat

hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level SGPT lebih tinggi dari SGOT yang

nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan

Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama

fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu,

albumin serum dapat turun.9

Pada pasien ini terdapat peningkatan SGOT yaitu 266 U/I, SGPT 51 U/I,

bilirubin total 12.13 mg/dl, bilirubin direk 5.29 mg/dl, bilirubin indirek 6.84

mg/dl. Selain itu dari pemeriksaan HbsAg (-), anti HCV (-).

24

Diagnosis banding pada kasus ini adalah kolesistitis. Kolesistitis adalah

inflamasi dari dinding kantong empedu akibat adanya obstruksi pada duktus

sistitikus. Inflamasi dapat bersifat steril atau infeksi bakterial. Batu empedu

biasanya (90%) menyebabkan obstruksi (kolesistitis kalkulus). Obstruksi ini akan

mengakibatkan distensi kantong empedu sehingga dindingnya akan mengalami

edema dan iskemia, nekrosis, dan gangren (kolesistitis gangrenosa) yang dapat

berkembang menjadi perforasi dan mengakibatkan abses pada kuadran kanan atas

bahkan hingga menimbulkan peritonitis generalisata.10

Pada pasien tidak ditemukan nyeri kolik yang khas untuk membuktikan

adanya batu empedu, dimana kolik dapat berlangsung selama 1-5 jam secara

konstan, terutama di epigastrium dan kuadran kanan atas. Nyeri dapat beradiasi ke

regio skapula kanan dan punggung. Nyeri akibat iritasi peritoneal dikarenakan

adanya kontak langsung dengan kantong empedu akan membuat nyeri terlokalisir

di kuadran kanan atas. Nyeri kolik pada kolesistitis bersifat nyeri tumpul, parah,

dan konstan. Onset nyeri muncul beberapa jam setelah makan, lebih sering pada

malam hari hingga membangunkan pasien dari tidurnya. Gejala yang menyertai

nyeri adalah mual, muntah, nyeri pleuritik, dan demam ringan.11,12

Penatalaksaan hepatitis meliputi medikamentosa dan non-medikamentosa.

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut,

pengobatan hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan

tinggi kalori dan protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami

penurunan berat badan atau malnutrisi. Pengobatan simtomastis yang biasa

diperlukan :

25

- Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah

- Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi

- Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala

- Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa

gatal

- Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis,

namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya

gejala.

- Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti

acetaminofen atau obat yang mengandung alkohol.

Dalam penatalaksanaan non-medikamentosa adalah istirahat yang

dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau

gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal

sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Terapi

harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.

Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah

kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan

dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat

mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus

Dekstrose 10-20%. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu

memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh

dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya.

26

Pada kasus ini pasien diberikan injeksi antrain 3x 1 amp yang berisi

Metamizole Na 500 mg berfungsi sebagai anti nyeri dan antipiretik. Pre oral

hepatin 3x1 yang berisi Curcumanoid 20 mg, Silymarin phytosome 70 mg,

ekstrak echinaceae 150 mg, kolin bitartrat 150 mg, Vit B₆ 2 mg berfungsi sebagai

supplemen untuk mendukung dan menjaga fungsi hati.

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan

hepatitis A sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada

kecuali pada seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau

sirosis. Pada pasien ini prognosisnya dubia ad bonam.

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enteric

HAV.

Pencegahan dengan imunoprofilaksis : 4

I. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

- Efektifitas tinggi

- Sangat imunogenik 

- Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek 

- Aman, toleransi baik 

- Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

- Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

- > 19 tahun, 2 dosis of HAVRIX® (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12

bulan

27

- Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX® (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan

atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

- Pengunjung ke daerah resiko tinggi

- Homoseksual dan biseksual

- IVDU

- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar

biasa luas

- Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka

nasional

- Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik 

- Pekerja laboratorium yang menangani HAV

- Pramusaji

- Pekerja pada bagian pembuangan air 

II. Imunoprofilaksis pasca paparan

- Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

- Keberhaislan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

- Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin :

- Dosis: 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera

mungkin setelah paparan

- Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

- Induikasi: kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan

infeksi HAV akut

28

Diagnosis banding untuk pasien muntah : jlskan patofis muntah dl kalo ada, br

tabel

Tabel 9. Diagnosa banding vomitus

Gastritis Hepatitis Akut Kolestitis ISKGejala Mual, muntahPemeriksaan Laboratorium

Selain dr muntah dan jk diliat dr gejala2 lain dr pasien,maka penyebab muntah tersebut adalah hepatitis akut. Knp jd muntah pd pasien hptts akuyt?

Pd kss ini didukug dr gejala lain, penyebab mnth dr pasien ini karena ????

Pd pasien ini diberikan…….

Brrikanm nutrisi blabla blaaa,

Pada pasien ini untuk mual dan muntah diberikan IVFD RL, saat gejala

muntah berkurang pasien dapat diberikan tambahan IVFD D5% untuk menambah

asupan glukosa dan diberikan injeksi ondansentron serta injeksi ranitidin. Injeksi

ranitidin berfungsi menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.

Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga pemberian

ranitidin menghambat sekresi cairan lambung. Injeksi ondansetron suatu

antagonis reseptor 5HT yang bekerja secara selektif dan kompetitif dalam

mencegah maupun mengatasi mual dan muntah akibat pengobatan dengan

sitostatika dan radioterapi.

29

BAB IV

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus hepatitis akut pada laki-laki berusia 22

tahun. Datang dengan keluhan kulit dan mata kuning sejak 5 hari SMRS. Demam

tanpa menggigil sejak 7 hari SMRS. Nyeri perut dibagian kanan atas (+) sejak 5

hari, nyeri seperti ditusuk-tusuk. Muntah (+) sebanyak 3-4 kali sehari, masing-

masing setengah gelas aqua. Pasien lemas (+). BAK normal, kencing seperti teh

(-). BAB dempul (-).

TD 110/80 mmHg, nadi 72 x/menit, nafas 20 kali/menit dan suhu aksiler

37,2 oC. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, kulit kuning, nyeri

tekan hiponkondriaka kanan atas, Murphy sign (+). Dari hasil pemeriksaan

penunjang didapatkan SGOT 266 U/I, SGPT 51 U/I, bilirubin total 12.13 mg/dl,

bilirubin direk 5.29 mg/dl, bilirubin indirek 6.84 mg/dl, HbsAg (-), Anti HCV (-).

Pada USG abdomen didapatkan hepatitis akut dengan cholecystitis akut tanpa

obstruksi jaundice.

Selama perawatan pasien mendapatkan terapi IVFD RL 20 tpm, inj.

Cefotaxim 1gr/12 jam 2x1, inj. Ondansentron 4mg 3x1, inj. Ranitidin 2x1, per

oral Hepatin 3x1. Pada hari perawatan ke 9 pasien pulang atas permintaan sendiri.

30

DAFTAR PUSTAKA