LAPORAN KASUSPULPITIS IREVERSIBEL, PULPITIS REVERSIBEL, GINGIVITIS MARGINALIS KRONIS, DAN MALOKLUSI

Disusun Oleh:Gugus Satria0870Ketut Aditya Raharja09700224Dwi Setiawan09700Riko Aprianto0970Alam Indramawan0970Hadi Pramono1370

SMF ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUTUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYAJAWA TIMUR 2014Laporan Kasus Dokter Muda Kelompok C RSUD Bangil - Pasuruan STATUS PENDERITA

Nama: Tn. JumadiAlamat: Dukuh Kupang gang XVII No.21, Surabaya, Jawa Timur.Pekerjaan: Petugas kebersihan universitasUmur: 55 tahunJenis kelamin: Laki-lakiOperator: DM Gugus SatriaInstruktur:Konsul: Menderita:Keluhan utama: Sakit gigi kiri bawahAnamnesa1. RPS: Pasien datang dengan keluhan sakit dan ngilu pada gigi kiri bawah, terjadi saat pasien makan dan minum minuman dingin, pasien merasakan keluhan ini sejak 1 minggu yang lalu dan belum pernah ke dokter gigi. 2. RPD: Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya, pasien tidak pernah ke dokter gigi sebelumnya, pasien tidak mempunyai riwayat alergi, hipertensi, maupun diabetes melitus. Tidak ada riwayat ekstraksi gigi sebelumnya. Tidak ada riwayat trauma.3. RPO: Pasien tidak pernah meminum obat untuk menghilangkan ngilu.4. RPK: Tidak ada yang seperti ini dalam keluarga, di keluarga tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi maupun diabetes melitus.5. R. Kebiasaan: Pasien menyikat gigi dua kali sehari, pasien sering minum kopi dan pasien suka merokok.Keadaan umum: Baik, GCS 4-5-6Extra oral: Baik1. Wajah: Simetris2. Tonus otot: Normal3. Pembengkakan: Tidak ada

Pemeriksaan intra oralIntra oralRa. KnRa. MRa. KrRb. KnRb. MRb. Kr

Dental depositDebris-+---+

Calculus+++-+-

Keadaan ginggivaPigmentasi------

Keradangan+++-+-

Perdarahan------

Necrose interdental papil------

Retraksi----+-

Keadaan gigiMalposisi8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Migrasi8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Maloklusi8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Karies8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Keterangan1. Missing: 472. Versi: 17 buccoversi, 28 palatoversi, 31 labioversi, 38 linguoversi, 41 labioversi, 43 linguoversi, 48 mesioversi.3. Rotasi: 11 clockwise rotation, 21 counter clockwise rotation, 31 clockwise rotation, 32 clockwise rotation, 33 clockwise rotation, 41 counter clockwise rotation, 42 counter clockwise rotation, 43 clockwise rotation.4. Supraposisi: 17, 46.5. Infraposisi: -Lain-lain: Terdapat fraktur kelas 1 pada 21

Diagnosa: 1. Pulpitis ireversibel pada 362. Pulpitis reversibel pada 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 31, 32, 33, 34, 35, 37, 38, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 48.3. Ginggivitis marginalis kronis pada regio rahang atas kanan, atas muka, atas kiri, bawah muka.4. Maloklusi.

Etiologi:1. Karies profunda 362. Karies media 14, 15, 16, 17, 18, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 34, 35, 37, 38.Karies superfisialis 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 31, 32, 33, 34, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 48.3. Kalkulus pada regio rahang atas kanan, atas muka, atas kiri, bawah muka.4. Malposisi, missing pada 47.

Rencana perawatan:1. Perawatan saluran akar (PSA)2. Pro Filling3. Scaling4. A. Pro orthodontiB. Pembuatan gigi tiruan jembatan (GTJ) pada 47

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pulpitis1.1 Definisi Pulpitis Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.

1.2 Etiologi PulpitisPenyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:1. Fisika. Mekanik (trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara).b. Termis (preparasi cavum,tambalan yang dalam tanpa semen base).c. Elektris(aliran listrikdarivitaltester, tambalan-tambalanlogam yang berlainan).2. Kimiaa. Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic.b. Erosikarenaasam-asam.3. Bakteriala. Toksin yangberhubungandengan karies.b. Invasi langsung kuman-kuman padapulpa.

1.3 Patofisiologi PulpitisPulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta produknya yaitu toksin,dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Namun pada praktek sehari-hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidratolehbakteri-bakteri penghasil asam(padaumumnyaStreptococusmutans)yang menyebabkan proses demineralisasi. Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalamgigisehinggamenembus lapisan-lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jikaperadanganhanyasebagian (padacavumdentis)maka kitasebutpulpitis akut parsial, danjika mengenaiseluruhjaringan pulpamaka kitasebutpulpitis akut totalis.

1.4 Gambaran Klinis PulpitisPulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angin pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dankadang sampai ke punggung.Keluhan subyektif: Nyeri spontan dan berdenyut yang di sebabkan oleh rangsangan yang minimal dan berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbulkembali. Nyeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasa ditelinga,kadang kadang di leher.jika pada rahang atas terasa ke pelipis, kepala bagian depan sampai belakang. Padapermulaan pasien masih bisa melokalisir gigi yang sakit tetapi lama kelamaan tidak dapat lagi. Perubahan suhu yang kecil pada minum dapat menyebakan nyeri dan peridontitis yang dapat menyebabkan nyeri padawaktu mengunyah.peridontitis ini disebabkan olehhyperemia dari pulpa yang merambat ke peridontium ke foramen apikalis.

Klasifikasi klinis penyakit pulpa didasarkan pada gejala respon terhadap perubahan suhu yaitu:

1. Pulpitis reversibel yaitu peradangan pulpa awal sampai sedang akibat rangsangan.Anamnesa Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan Pemeriksaan Objektif Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan Intra oral : Perkusi tidak sakit Karies mengenai dentin/karies profunda Pulpa belum terbuka Sondase (+) (Yuliati R, et al., 2008) Chlor etil (+)

2. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama.Pulpitis irreversibel terbagi : 1) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat.Anamnesa Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit Pemeriksaan Objektif Ekstra oral : tidak ada kelainan Intra oral : Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan Pulpa terbuka bisa juga tidak Sondase (+) Chlor etil (+) Perkusi bisa (+) bisa (-) (Yuliati R, et al., 2008)

2) Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama.Anamnesa ; Gigi sebelumnya pernah sakit Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam, manis Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit Pemeriksaan Objektif Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan Intra oral ; Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak Sondase (+) Perkusi (-) (Yuliati R, et al., 2008)

1.5 Penegakan Diagnosa PulpitisDiagnosa ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada inspeksi kita dapat melihat cavum yang besar, lebar dengan suatu masa yang lembek dan kotor, cavum dentis hanya tertutup oleh lapisan dentin yang tipis dapat di tembus dengan sonde.1. Testsomasi:nyeripadapemeriksaandengansonde.2. Testthermist:airhangat/dinginmenyebabkannyeriyghebat.3. Testelektris:aliranlistrikmenyebabkannyeriyangtdaktertahandan makin hebat.4. Perkusi:arahverticalmenyebkannyerikarenaadaperambatan hyperemia padaperiodontum.5. Tekanan:saatgigipasienmengigit,pasienakanmerasakannyeri.6. Rontgengigi:padapemeriksaan rontgenakandidapatkangambaran radiologi berupa gamabaran radiolusent yang telah mencapai kavum pulpa.Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnose dan menunjukkan apakah peradangan sudah menyebar ke jaringan tulang dan disekitarnya

1.6 Penatalaksanaan Pulpitis Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen.Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi.Bila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dibersihkan dengan ekskavator, lalu dikeringkan dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol. Berikan analgetik bila perlu. Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari. Pada umumnya, perawatan yang diberikan terhadap gigi pulpitis reversibel adalah pulpektomi vital dengan membuang seluruh jaringan pulpa apabila keadaan saluran akar memungkinkan untuk dilakukan preparasi saluran akar dan tersedia waktu yang mencukupi. Setelah pembuangan jaringan pulpa, gulungan kapas kecil yang berisi Ca(OH)2yang merupakan obat pilihan dimasukkan ke dalam ruang pulpa sebelum kavitas ditutup dengan oksida seng eugenol. Tahap pekerjaan yang dilakukan dalam merawat pulpitis akut ini secara umum adalah: (1) pembuatan foto rontgen, (2) anestesi lokal, isolasi lapangan kerja, pembukaan atap pulpa, (3) ekstirpasi jaringan pulpa, (4) irigasi dengan larutan perhidrol 3%, aquadest, dan NaCl 2%, (5) penempatan Ca(OH)2 dalam gulungan kapas kecil pada ruang pulpa, (6) Tumpatan sementara minimal dengan semen seng fosfat. Setelah keadaan darurat mereda, dilakukan perawatan endodontik biasa. (Tarigan, 2002).

1.7 Komplikasi PulpitisInfeksi sekuel pulpitis termasuk apikal periodontitis, abses periapikal, selulitis, dan osteomyelitis rahang. Penyebaran dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan thrombosis sinus. Penyebaran dari gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina ludwings, abses parapharyngeal, mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis jugularis.

2. Gingivitis Marginalis Kronis2.1 Definisi GingivitisGingivitis adalah peradangan pada gingiva yang disebabkan bakteri dengan tanda-tanda klinis perubahan warna lebih merah dari normal, gingiva bengkak dan berdarah pada tekanan ringan. Penderita biasanya tidak merasa sakit pada gingiva. Gingivitis bersifat reversible yaitu jaringan gingiva dapat kembali normal apabila dilakukan pembersihan plak dengan sikat gigi secara teratur. Periodontitis menunjukkan peradangan sudah sampai ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam. Penyakit ini bersifat progresif dan irreversible dan biasanya dijumpai antara usia 30-40 tahun. Apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi, ini menunjukkan kegagalan dalam mempertahankan keberadaan gigi di rongga mulut sampai seumur hidup yang merupakan tujuan dari pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut (Nield, 2003).

2.2 Etiologi GingivitisKelainan yang terjadi dalam rongga mulut disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor-faktor yaitu : host, agent, environment, psikoneuroimunologi. Penyebab gingivitis sangat bervariasi, mikroorganisme dan produknya berperan sebagai pencetus awal gingivitis. Gingivitis sering dijumpai karena akumulasi plak supra gingiva dan tepi gingiva, terdapat hubungan bermakna skor plak dan skor gingivitis. (Musaikan, 2003, Nurmala, 2010)

2.3 Macam-macam Gingivitis2.3.1 Gingivitis MarginalisGingivitis yang paling sering kronis dan tanpa sakit, tapi episode akut, dan sakit dapat menutupi keadaan kronis tersebut. Keparahannya seringkali dinilai berdasarkan perubahan-perubahan dalam warna, kontur, konsistensi, adanya perdarahan. Gingivitis kronis menunjukkan tepi gingiva membengkak merah dengan interdental menggelembung mempunyai sedikit warna merah ungu. (Langlais dan Miller, 1998)2.3.2 Acute Necrotizing Ulcerative GingivitisANUG ditandai oleh demam, limfadenopati, malaise, gusi merah padam, sakit mulut yang hebat, hipersalivasi, dan bau mulut yang khas. Papilla-papilla interdental terdorong ke luar, berulcerasi dan tertutup dengan pseudomembran yang keabu-abuan.2.3.3 Pregnancy GingivitisBiasa terjadi pada trimester dua dan tiga masa kehamilan, meningkat pada bulan kedelapan dan menurun setelah bulan kesembilan. Keadaan ini ditandai dengan gingiva yang membengkak, merah dan mudah berdarah. Keadaan ini sering terjadi pada regio molar, terbanyak pada regio anterior dan interproximal. (Susanti, 2003)2.3.4 Gingivitis scorbuticTerjadi karena defisiensi vitamin c, oral hygiene jelek, peradangan terjadi menyeluruh dari interdental papill sampai dengan attached gingival, warna merah terang atau merah menyala atau hiperplasi dan mudah berdarah. (Sea, 2000)

2.4 Gejala Klinis GingivitisMenurut Be Kien Nio (1987), gingivitis merupakan tahap awal dari penyakit periodontal, gingivitis biasanya disertai dengan tanda-tanda sebagai berikut :1. Gingiva biasanya berwarna merah muda menjadi merah tua sampai ungu karena adanya vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi suplay darah berlebihan pada jaringan yang meradang.2. Bila menggosok gigi biasanya pada bulu sikat ada noda darah oleh karena adanya perdarahan pada gingiva di sekitar gigi.3. Terjadinya perubahan bentuk gingiva karena adanya pembengkakan.4. Timbulnya bau nafas yang tidak enak.5. Pada peradangan gingiva yang lebih parah tampak adanya nanah di sekitar gigi dan gingival.

2.5 Proses Terjadinya GingivitisPlak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindung, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Pada lesi awal perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, di sebelah apikal dari epithelium fungsional khusus yang merupakan perantara hubungan antara gingiva dan gigi yang terletak pada dasar leher gingiva), tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini. Bila deposit plak masih ada perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva.Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papilla interdental menjadi sedikit lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah pada sondase, dalam waktu dua sampai seminggu akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. (Manson dan Eley, 1993)

2.6 Perawatan GingivitisMenurut J.D. Manson dan B.M. Eley (1998), Mediresource clinical team (2010), perawatan gingivitis terdiri dari tiga komponen yang dapat dilakukan bersamaan yaitu :1. Interaksi kebersihan mulut2. Menghilangkan plak dan calculus dengan scaling3. Memperbaiki faktor-faktor retensi plak.Ketiga macam perawatan ini saling berhubungan. Pembersihan plak dan calculus tidak dapat dilakukan sebelum faktor-faktor retensi plak diperbaiki. Membuat mulut bebas plak ternyata tidak memberikan manfaat bila tidak dilakukan upaya untuk mencegah rekurensi deposit plak atau tidak diupayakan untuk memastikan pembersihan segera setelah deposit ulang.

2.7 Komplikasi GingivitisMenurut Be Kien Nio (1987), apabila gingivitis tidak segera ditangani maka akan mengakibatkan hal-hal sebagai berikut: Sulcus gingiva akan tampak lebih dalam dari keadaan normal, akibat pembengkakan gingival, gingiva mudah berdarah, gingiva berwarna merah, nafas bau busuk, dan gigi goyang.

2.8 Pencegahan GingivitisMenurut Depkes RI. (2002), untuk mencegah terjadinya gingivitis, kita harus berusaha agar bakteri dan plak pada permukaan gigi tidak diberi kesempatan untuk bertambah dan harus dihilangkan, sebenarnya setiap orang mampu, tetapi untuk melakukannya secara teratur dan berkesinambungan diperlukan kedisiplinan pribadi masing-masing. Caranya:1. Menjaga kebersihan mulut, yaitu : sikatlah gigi secara teratur setiap sesudah makan dan sebelum tidur.2. Mengatur pola makan dan menghindari makan yang merusak gigi, yaitu makanan yang banyak gula.3. Periksalah gigi secara teratur ke dokter gigi, Puskesmas setiap enam bulan sekali.

3. Maloklusi3.1 Definisi MaloklusiMaloklusi adalah akibat dari malrealasi antara pertumbuhan dan posisi sertaukuran gigi. Maloklusi diklasifikasikan menurut relasi molar pertama (I,II dan III),atau sebagai relasi normal, pranormal, dan pasca normal. Maloklusi juga bisa dibagi menjadi maloklusi primer yang timbul pada gigi-geligi yang sedang berkembang dan maloklusi sekunder yang timbul pada orang dewasa akibat tanggalnya gigi danpergerakan gigi tetangga (Thomson, 2007).

3.2 Etiologi MaloklusiMenurut Foster (1997), etimologi maloklusi terbagi menjadi 2, yaitu:A. Faktor Ekstrinsik, yaitu:a. Keturunanb. Kelainan bawaanc. Pengaruh lingkungand. Gangguan metabolisme dan penyakite. Kekurangan nutrisi atau gizif. Kebiasaan jelekg. Postur tubuhh. Trauma atau kecelakaanB. Faktor Intrinsik, yaitu:a. Kelainan jumlah gigib. Kelainan ukuran gigic. Kelainan bentukd. Kelainan frenulum labiie. Prematur losf. Kelambatan tumbuh gigi tetap (delay erruption)g. Kelainan jalannya erupsi gigih. Ankilosisi. Karies gigij. Restorasi gigi yang tidak baik

3.3 Perawatan MaloklusiPerbaikan hubungan mesiodistal dari rahang atas terhadap rahang bawah itu banyaktergantung atas faktor pertumbuhan dan perkembangan. Jika perawatan dilakukan padaperiode dimana masih terdapat pertambahan dari pertumbuhan, maka koreksi hubungan mesiodistal ini jauh lebih mudah. Berhasilnya mandibula itu maju ke depan tergantung dari aktivitas ujung condilus untuk mengadakan proliferasi dari jaringan pengikatnya, yang kemudian dari jaringan pengikat itu diubah menjadi tulang. Selain itu, proses aposisi danresorpsi dari bagian anterior dan posterior ramus dan elongasi gigi posterior jugabertanggung jawab terhadap majunya mandibula. Dengan memasangkan alat ortodontik,kita merangsang agar mandibula itu bertambah maju kedudukannya sehingga mempunyai relasi yang bagus terhadap maxilla. Sampai berapa jauh kita dapat memajukan mandibular untuk tujuan perbaikan, kita dibatasi oleh pola yang telah ditentukan keturunan (Mochtar,1974).

DAFTAR PUSTAKA

Be, K.N. 1987. Preventive Dentistry. Yayasan Kesehatan Gigi Indonesia, p. 16 Bandung.

Depkes RI. 2002. Buku Pegangan materi Kesehatan Gigi dan Mulut untuk Kegiatan KIA di Posyandu (UKGMD). Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, Direktorat Kesehatan Gigi p.13 Jakarta

Foster, T. D. 1997. Buku Ajar Ortodonsi. Jakarta : EGC

Langlais R.P. dan Miller C.S. 1998. Kelainan Rongga Mulut p.11, Hipokrates Jakarta.

Manson J.D. dan Eley B.M. 1993. Buku Ajar Periodonti. Edisi kedua p.45, Hipokrates Jakarta.

Mokhtar, Mundiyah., 1974. Penuntun Kuliah Orthodonti. Bagian Orthodonti Fakultas Kedokteran Gigi USU, Medan.

Musaikan, W.S. 2002. Gambaran Gingivitis pada Ibu Hamil di Puskesmas Kecamatan Semampir tahun 2002. J. Majalah Kedokteran Gigi Universitas Airlangga Edisi Khusus Temu Ilmiah Nasional III ISSN 0852-9027. Surabaya.

Nield, J.S. 2003. DE Foundation of Periodontitis for Dental Hygienist. Philadelpia: Lippincott, Williams and Wilkins.

Sea, F. 2000. Buku Ajar ilmu Penyakit Gigi dan Mulut. p.5, Poltekkes Kemenkes Denpasar.

Susanti, E. 2003. Pengaruh kehamilan pada Kesehatan Gigi dan mulut serta Modifikasi Perawatan yang Diperlukan. Universitas Mahasaraswati. J. Edisi ISSW 1693-0002, Majalah FKG Universitas Mahasaraswati, Denpasar.

Tarigan, Rasinta, 2002,Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC: JakartaYuliati R, et al., 2008. Gigi dan Mulut: Tutorial. Faculty of Medicine University of Riau Arifin Achmad General Hospital of Pekanbaru Pekanbaru, Riau